城市轨道交通钢轨电位和新型回流装置研究

以成都地铁为例,基于钢轨绝缘节的老化和单向导通装置频繁导通问题,将车辆段及停车场等效为小电阻接地支路进行仿真。仿真结果表明,小电阻接地支路可使正线钢轨电位最大提升27.2 V,威胁了正线的安全运营。据此提出一种应用于车辆段与停车场的新型钢轨回流装置,并介绍其控制方法。该新型钢轨回流装置具有辅助列车安全通过绝缘节遏制车辆段与停车场内杂散电流、评估钢轨绝缘节绝缘性能和测量出入段线钢轨过渡电阻的功能。     

船舶低硫柴油系统设计的分析与优化

就新辟航线首制船“汉亚直达”集装箱船的低硫柴油系统,叙述了船舶低硫柴油系统的设计经验,从当前国内外对船用燃油硫含量的要求、应对方案到船舶低硫柴油冷却方式选择、低硫柴油冷却系统设计、高/低硫柴油转换、使用低硫柴油风险分析及处理等方面进行详细叙述,为业内同行提供参考。     

计及叶片载荷的双机对转式海流发电机系泊系统动力分析

本文设计了一种新型的双机对转式海流发电机并对其系泊系统与叶片载荷和直径关系进行模拟分析。首先将单机式海流发电机与已有研究进行对比验证其可靠性，然后在不改变系泊方式的前提下，设计出双机式结构，并通过分析机身位移和旋转比较两种系统的稳定性。为考虑叶片载荷对系泊系统影响，在Orcaflex中对不同精细程度的叶片进行建模，分别对比单一翼型/三翼型/九翼型的数值模拟结果。接着使用M-BEMT软件优化后的翼型参数，对比使用原始升阻力系数的三翼型发电机的模拟结果，同时将使用不同直径叶片的发电机系统进行对比，说明双机式发电机的稳定性更优，对海流发电机及其系泊系统的设计提供重要参考价值。     

船舶推进同步电机PTI/PTO模式研究

PTI/PTO推进是最近发展起来的一种新型船舶推进方式,兼具传统柴油机推进和电力推进优点,可实现多种船舶工作模式,具有操控性好、安全、经济等特点,将是未来船舶推进方式发展方向之一.本文介绍了PTI/PTO推进模式理论和工作模式,便于理解该推进方式,希望有助于船舶推进技术的发展.     

地铁供电系统中压开关柜电流分析理论和方法

通过分析地铁供电系统不同电压等级的设备电流特征,确定35 kV电压等级设备电流可构造标准曲线,采用机器智能学习算法分析、测算地铁供电系统中各类开关峰谷时段运行电流,以均值-方差方法确定电流的高度异常偏离点,实现异常点数据周期内统计以及实时提醒功能。应用电流实测值分析电流在工作日、节假日的不同曲线,为负荷预测和非正常运行方式下的负荷叠加风险提供预测和评估依据,保障供电系统的安全运行,提高负荷管控效率。     

STAAD/CHINA在搭架设计及强度校核中的应用

搭架作业是船舶修造日常工作中比较普通、常见的工程,合理、快速地设计和校验脚手架的强度,直接影响生产施工的安全性、经济性和效率。文章介绍了如何使用有限元软件STAAD/CHINA对搭架方案进行建模计算及校验,计算结果接近实际,提高了强度校验的效率。     

快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。     

华能曹妃甸煤码头工程陆域宽度优化设计

唐山港曹妃甸港区作为一个新兴港区,港口建设造陆工程对港区潮流、泥沙运动均产生影响,需要谨慎应对,以确保工程建设不对港区潮流和泥沙淤积造成不利影响。本文通过研究华能唐山港曹妃甸港区煤码头工程造陆宽度增加对港区潮流、泥沙运动产生的影响,加宽了堆场造陆宽度,优化了总体工艺设计方案。     

基于ASP.NET的B/S架构的软件在Windows7系统下的部署

本文重点研究了对于B/S架构的软件在Windows7系统下部署时应该采用的一系列方法及在部署时遇到的一系列问题的解决方案。文中分析了利用ASP.NET开发的B/S架构的软件的优点并在此基础上介绍了软件部署的流程。本文在分析过程中结合具体实例提出了部署中一些常见问题的解决方案。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。