碳/芳纶纤维增强混凝土温度变形自约束作用的研究

用具有温度负膨胀特性参数的碳／芳纶纤维增强水泥及混凝土可以增加其强度及机械性能，同时还可以控制其温度变形以防止开裂。章根据各向异性材料分析方法，对碳／芳纶纤维增强水泥及混凝土的温度变形自约束作用进行了研究和试验。     

PB位相相干态的振幅平方压缩特性

研究了ＰＢ位相相干态的振幅平方压缩特性。结果表明，对于ｓ〉４的ＰＢ位相相干态均可存在振幅平方压缩特性，并给出了振幅平方压缩条件。     

Al,Cu含量对ZA合金性能影响的研究

研究了不同的Ａｌ、Ｃｕ含量对ＺＡ合金（即锌铝合金）力学性能的影响．结果表明，ＺＡ合金中的含Ａｌ量可在相当宽的范围内（２５％～４５％）变化，而其性能保持在σ＿ｂ≥４００ＭＰａ，δ≥６．９％。其中抗拉强度σ＿ｂ值随着含Ａｌ量的增加先提高后降低，在含Ａｌ量为Ａｌ＿４处出现峰值；而延伸率δ值则随着含Ａｌ量的增加逐渐降低。Ｃｕ的含量必须适当，在本研究条件下，ＺＡ合金中的最佳含Ｃｕ量为３％。     

摆线针轮行星传动的参数优化

本文完成了以影响摆线减速器承载能力的主要参数——偏心距 a ,针齿套半径 r_(rp)和针齿销半径 r_(p)为设计变量,整机承载能力最大为目标函数,并满足十三项约束条件的摆线针轮行星传动的参数优化工作,使摆线减速器在机型一定的条件下,整机承载能力有较大提高.     

柴油机燃油电控喷射用快速电磁阀的动力学分析

本文分析了快速电磁阀的动力学特性及保证电磁阀快速动作的线圈外施电压波形:进而提出了在实际采用阶梯波外施电压条件下电磁阀动力学特性的计算机模拟计算方法。     

异步电动机的微机矢量控制系统

本文根据滑差矢量控制原理,将一恒转差控制的电流型逆变器异步电动机控制系统改进成为滑差矢量控制系统,并用一台单板机控制.为消除脉动转矩对电机运行性能的影响,系统在低频时以 PWM 方式工作.文中还给出了当逆变器由一种工作方式向另一种工作方式转换时,为保证异步电动机定子电流的相位不发生跳变的控制方法.     

轮-轴组件的三维弹性接触分析

本文根据接触问题的参变量最小势能原理,建立了接触问题的有限元参数二次规划解,并以RE_2型车轴为例,按三维接触模型进行了计算分析。     

PECAS——城市用地和交通集成化模型系统

PECAS是用于城市用地分析和交通预测的集成化模型系统。该系统假定在一个相对较短的时期(通常为一年)内,在整个分析区域生产和消费的各种产品,包括商品、服务、劳工等,能在其各自的交易市场上达到购销平衡。进而,该系统应用一系列NL模型,在各分区之间分派/分布各类生产和消费活动,并据此预测交通需求。同时,该系统还根据各类用地开发几率,对不进入运输市场的用地供应进行单独模拟。这里阐述了PECAS模型系统的基本概念、系统结构、模型构造、计算流程和参数标定,以及与其他用地分析和交通预测模型之间的关系,并扼要介绍了PECAS的实际应用情况。     

结肠癌中hTERT、p21(WAF1/CIP1)的表达及二者相关性研究

目的　探讨hTERT和 p2 1(WAF1/CIP1) (以下简称p2 1)在结肠癌发病中的作用及其相互关系。方法　采用原位杂交和SABC免疫组化技术 ,分别检测 45例结肠癌、10例结肠腺瘤及 10例正常结肠组织中hTERT和 p2 1的表达。结果　hTERT、p2 1阳性反应不仅见于结肠癌 (阳性率分别为 88.9%、46.7% ) ,而且也见于结肠腺瘤 (阳性率分别为 50 .0 %、10 .0 % ) ;结肠癌中hTERT阳性率在晚临床分期 (C +D)病例中增高 (P <0 .0 5) ,而p2 1阳性率在低分化癌及晚临床分期 (C +D)病例中降低 (P <0 .0 5) ;结肠癌中hTERT表达与p2 1表达有相关性 (P <0 .0 5)。结论　hTERT表达和p2 1缺乏均与结肠癌发生有关 ,其表达变化可用于评估结肠癌的生物学行为和判定预后 ,且hTERT较 p2 1更具参考价值     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。