利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

离体豚鼠心室肌缺血再灌注心律失常及电生理特性

利用细胞内玻璃微电极记录技术，研究了离体豚鼠右心室游离壁缺血再灌渔心律失常的发生与跨壁传导等电生理特性变化之间的关系，并观察了利多卡因对其的影响。结果；在缺血和再灌注中，因动作电位时程和有效不应期缩短、心肌传导时间尤其是跨壁传导时间延长、心外膜下心肌至极离散化和心肌兴奋性的不均一化等变化而引起的折返激动，可能是这一模型心律失常发生的重要原因之一。10μmol／L利多卡因在此模型中发挥抗心律失常作用的途径，可能与降低心肌兴奋性、成慢心肌传导速度，从而阻断折返通路有关。