非洛地平治疗原发性高血压临床疗效观察

通过自身对照开放试验和随机单盲试验观察非洛地平治疗原发性高血压的效果。结果显示非洛地平具有良好的降压效果，总有效率90％～100％。副作用轻而少，服用方便，是理想的降压药物。     

非洛地平对SD大鼠骨组织形态学的影响

目的 明确非洛地平灌胃对SD大鼠骨质代谢的作用,确定其对骨质疏松的影响,为临床用药提供直接的动物实验证据.方法 SD大鼠132只,随机分为对照组及非洛地平高、中、底剂量组.对照组每天给予蒸馏水灌胃,非洛地平高、中、低剂量组分别每天给予非洛地平0.15、0.45、1.25mg/kg体重灌胃.3、4、5、6月后进行右侧股骨全长HE染色,计算平均骨小梁密度(MTPD)、平均骨小梁间距(MTPS)、平均骨小梁厚度(MTPT)、骨小梁间连接点数(TB.n)、骨小梁末端数(FFT)等静态参数.结果 ①3、4个月后,各组大鼠以上指标均无明显差异(P＞0.05);②5个月后,非洛地平高、中剂量组与正常对照组和低剂量组相比MTPD、MTPT、TB.n明显减低(P＜0.05),MTPS、FFT则明显增加(P＜0.05);③6个月后,非洛地平低剂量组与其他组相比,MTPD、MTPT、TB.n均明显增加(P＜0.05),MTPS、FFT明显减少(P＜0.05);而非洛地平高、中剂量组相比正常组,MTPD、MTPT、TB.n均明显减少(P＜0.05),MTPS、FFT明显增大,高剂量组尤甚(P＜0.05,P＜0.01).结论 非洛地平短期应用对大鼠股骨组织学结构无影响.随着用药时间的延长,中、高剂量能引起骨丢失;低剂量则能抑制骨吸收,利于向增加骨强度的方向发展,有效地保护骨骼.     

非洛地平对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA及一氧化氮表达的影响

目的 探讨非洛地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将原代细胞分为空白对照组、ox-LDL(6、12.5、25mg/L)损伤组、非洛地平(0.1、1.0、10μmol/L)+ox-LDL(25mg/L)干预组,采用实时荧光定量PCR技术检测eNOS、iNOS的mRNA水平,硝酸还原酶法测定培养上清中NO的浓度.结果 ox-LDL损伤内皮细胞后,eNOS、iNOS mRNA及NO较空白对照组升高;非洛地平下调ox-LDL损伤的内皮细胞iNOS的表达,增加其NO的生成.结论 非洛地平可抑制低浓度ox-LDL诱导的iNOS mRNA表达,增加NO的生成,发挥其保护内皮细胞的功能.     

非洛地平治疗原发性高血压临床疗效观察

通过自身对照开放试验和随机单盲试验观察非洛地平治疗原发性高血压的效果。结果显示非洛地平具有良好的降压效果，总有效率90％～100％。副作用轻而少，服用方便，是理想的降压药物。     

非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.