钙钛矿型La（0.3）Ca（0.7）FeO3的制备及其电化学性能

采用甘氨酸-硝酸盐燃烧法制备了钙钛矿型复合氧化物La0.3Ca0.7FeO3,并用X-射线衍射分析,扫描电镜,X-射线能谱仪对纳米晶体的晶型、晶粒大小、形貌及组成进行表征.用乙炔黑为载体制备功能氧电极,采用三电极体系,测试循环伏安曲线.结果表明：800℃焙烧2 h得到完整的晶体,晶体粒子大小均匀,粒径为17.9 nm,为菱形晶系;同时该氧电极具有明显的电催化特性.     

大鼠耳蜗α_(1D)L-型电压门控钙通道组织特异性异构体的剪切方式及其意义

目的　研究α1DL 型电压门控钙通道基因在大鼠耳蜗的剪切 (splicing )方式及其意义。 方法　以显微解剖取材的大鼠耳蜗基底膜为起始材料 ,利用外显子特异性 (exon specific)引物的RT PCR扩增和序列测定确定耳蜗表达的α1DL 型电压门控钙通道的剪切方式。结果　耳蜗表达的α1D钙通道cDNA剪切部位发生在功能域Ⅰ、Ⅱ之间的细胞内连接区和羧基末端。结论　大鼠耳蜗存在α1D钙通道组织特异性的剪切异构体 ,选择性剪切可能是内耳基因表达调控的重要机制     

血小板细胞内游离钙离子浓度与孕晚期妊高征的关系

采用荧光法测定６１ 例孕晚期妊高征患者,２０ 例同期正常孕妇产前、产后２４ ｈ 外周血血小板细胞内游离钙离子浓度、血清钙浓度及尿蛋白含量,同时以１５ 例健康非孕妇女作对照。结果发现,妊高征患者血小板细胞内游离钙离子浓度明显高于正常孕妇及非孕妇女（ Ｐ＜ ０．０１）;产后２４ｈ 妊高征患者血小板细胞内游离钙离子浓度明显低于产前,高于正常孕妇及对照组（ Ｐ＜ ０．０５）;中、重度妊高征患者血小板细胞内游离钙离子浓度与其血压及尿蛋白呈正相关（ｒ 分别为０５、０６、０９３、０９２, Ｐ＜ ００１）;妊高征患者血清钙浓度明显低于正常孕妇及健康非孕妇女（ Ｐ＜ ０．０１）。提示细胞内游离钙离子浓度与妊高征的发生与发展密切相关,可能是导致妊高征血压升高、蛋白尿形成的重要因素     

Influence of Ca Element on Microstructure and Mechanical Properties of AZ61-1.2Y

The effects of Ca element on the microstructure and mechanical properties of AZ61-1.2Y alloy were investigated by microstructure observation, tensile tests and fracture analysis. The results show that, with the addition of Ca element, the microstructure of AZ61-1.2Y was obviously refined, high melting point Al2Ca intermetallic compound formed, and β-Mg17Al12 phase disappeared. With 1.0% Ca addition, the values of tensile strength at 25, 150 and 175 ℃ reached their maxima simultaneously, 225, 182, and 175 MP...     

四味芳香开窍药的挥发性成分对缺血缺氧PC12细胞及细胞内Ca2+的影响

目的研究四味芳香开窍药的挥发性成分对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)致PC12细胞缺血缺氧损伤及细胞内Ca2+的影响。方法体外实验采用5mmol/L的Na2S2O4导致PC12细胞缺血缺氧性损伤,然后观测细胞形态;用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)比色法,考察水蒸汽蒸馏法提取的麝香、苏合香、安息香挥发性成分及冰片对缺血缺氧PC12细胞活性的影响;并按照试剂盒要求测定模型细胞内Ca2+的含量。结果麝香4、8、16μg/mL,冰片8、16μg/mL,苏合香20、40μg/mL及安息香16μg/mL组均能显著升高模型细胞的吸光度(A)值(P<0.05,P<0.01),显著抑制Na2S2O4对PC12细胞的损伤;苏合香40、80μg/mL,安息香4、8、16μg/mL组均能显著降低模型细胞内Ca2+含量(P<0.05,P<0.01);麝香、冰片有降低模型细胞内Ca2+含量的趋势。结论麝香、苏合香、安息香的挥发性成分及冰片均有保护缺血缺氧PC12细胞的作用,其机制可能与降低细胞内Ca2+的含量,防止钙超载有关。     

碱对水泥-粉煤灰体系中粉煤灰活性的激发作用

研究了NaOH 和Ca(OH)_2对掺30%,50%和70%粉煤灰浆体性能的影响.研究结果表明:适量碱的掺入对强度有利;未掺激发剂浆体的化学结合水量随着粉煤灰掺量的增加而减少,Ca(OH)_2含量在28 d后开始下降;掺NaOH浆体的结合水量随龄期增长的幅度比未掺激发剂的浆体的大,而掺Ca(OH)_2试样变化较小;未掺激发剂的水泥-粉煤灰体系在早期Ca(OH)_2的峰值较大,且粉煤灰中的莫来石和石英晶体的衍射峰随龄期变化不大;NaOH掺入后,28 d时,粉煤灰中的石英晶体衍射峰明显下降;对于掺激发剂的试样,在7 d时粉煤灰颗粒表面已被腐蚀.     

补钙预防妊高征及对血小板细胞内游离钙浓度的影响

目的　研究补钙对妊高征的预防作用。方法　对 88例有妊高征倾向的孕妇 (随机分为 3组 )自妊娠 2 0～ 2 4周起采用口服不同剂量的钙尔奇 - D(6 0 0 mg、12 0 0 mg)及对照的前瞻性研究 ,用荧光分光光度计测定口服钙前后的血小板游离钙离子浓度 ,并观察妊高征的发生率。结果　经补钙 6 0 0 mg后妊高征发生率 (17.2 4 % )较对照组降低 ,补钙 12 0 0 mg后 ,其妊高征发生率 (6 .90 % )明显低于对照组(2 6 .6 7% ) (P <0 .0 5) ;补钙两组血小板游离钙离子浓度与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5)。结论　补充一定量的钙剂可降低血小板游离钙离子浓度 ,对有妊高征倾向的高危孕妇可预防妊高征的发生。     

胰岛素抵抗对大鼠血管平滑肌细胞BKCa功能的影响

目的探讨高脂、高糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的影响及其机制。方法采用膜片钳技术检测胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的功能;分别用免疫印记法和实时定量PCR法测定BKCa亚单位(α和β1亚单位)的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞宏观电流密度均减低,100 nmol/Liberiotoxin使胰岛素抵抗组细胞在+60 mV时的最大电流幅度较对照组显著降低(P<0.01)。β1亚单位蛋白和mRNA表达在胰岛素抵抗组较对照组明显减低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗时无论大血管还是微血管BKCa功能的下降与β1亚单位表达下调有关。     

绝对不应期电刺激对健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩及钙瞬变的影响

目的　探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法　酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果　健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论　适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系