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用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸(TBA)荧光微量法测定了多发性骨髓瘤(MM)患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明:MM初发和复发病例红细胞SOD活性明显降低,血浆中LPO含量明显增高,较正常对照均有明显差异。缓解期患者的SOD活性和LPO含量大致恢复正常水平。MM红细胞SOD活力与血浆LPO含量呈负相关(r=-0.425,P<0.05)),与血红蛋白浓度呈正相关(r=0.722,P<0.001),与骨髓中浆细胞百分数呈负相关(r=-0.526,P<0.05)。以上结果提示自由基损伤作用参与了MM的发生、发展和转归过程,且与病情的严重程度有关。 相似文献
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多发性骨髓瘤患者氧自由基代谢状态的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
测定了不同病期多发性骨髓瘤(MM)患者内源性抗氧化酶—红细胞超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,血浆铜锌SOD(CuZn-SOD)、锰SOD(Mn-SOD)及总SOD(T-SOD)活性,血清铜、锌、锰、硒含量及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明非缓解期MM患者红细胞3种抗氧化酶活性明显降低,血浆T-SOD、CuZn-SOD及Mn-SOD活性显著升高,血清锌、锰、硒含量降低,铜含量增高,血浆LPO含量明显增高。提示患者体内氧自由基含量增多,代谢增强,抗氧化能力明显减弱,且与疾病的发展及严重程度有关。 相似文献
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以黄腐酸(Fulvicacid,FA)大剂量授予大鼠,拟复制大骨节病(KaschinBeckDisease,KBD)动物模型,通过两项生化指标的量变值对FA的毒性做出评价。在低硒条件下,以病区和非病区FA100mg/L两类饮水分别致大鼠KBD模型实验28d。FA剂量为每公斤体重10mg/d,等于病区儿童每公斤体重摄入量的1000倍。实验终结时大鼠肝匀浆脂质过氧化物丙二醛及细胞色素P-450含量均无显著变化,表明含有上述两类FA的饮水均未能对机体产生有害作用。 相似文献
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负压治疗对犬缺血肢体自由基损伤保护的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察负压治疗 (NP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用。方法 采用切断犬股动脉分支 ,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法 ,在两周内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型 ;对动物模型进行 8~ 10d的负压治疗后 ,采集模型建成及治疗前后的静脉血样 ,分别测定血中脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性并进行分析比较。结果 组织缺血后 ,LPO含量显著升高而SOD活性显著下降 ,二者与缺血前正常时相比较具有显著差异 [(35 .5 94± 10 .75 3)vs.(2 4 .80 0±9.0 11) μmol·L-1,P <0 .0 5 ;(10 3.90 0± 4 5 .82 1)vs.(15 7.2 5 2± 17.4 5 1)kU·L-1,P <0 .0 1];经 8~ 10d的负压治疗后 ,LPO含量明显下降而SOD活性显著升高 ,可恢复到模型建成前水平。对照组未经负压治疗 ,患肢静脉血中测得的LPO含量持续升高 ,SOD活性持续下降 ,与治疗组相比具有显著差异[(4 0 .0 0 0± 12 .5 4 3)vs.(2 4 .6 6 0± 4 .396 ) μmol·L-1,P <0 .0 1;(114 .4 94± 2 8.70 2 )vs.(16 6 .0 4 0± 34.72 1)kU·L-1,P<0 .0 5 ]。结论 肢体缺血后 ,局部组织的脂质过氧化反应增强 ,自由基清除能力下降 ,引起或加重组织损伤 ;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应 ,增强自由基的清除能力 ,改善局部代谢状态 ,减? 相似文献
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本文测定了71例病毒性心肌炎患儿血清脂质过氧化物、维生素E浓度和红细胞过氧化氢溶血率,发现脂质过物浓度和红细胞溶血率均高于正常组,脂质过氧化物亦高于上感组;脂质过氧化物浓度与红细胞溶血率呈轻度正相关,与乳酸脱氢酶活性中度正相关。急性期脂质过氧化物浓度和红细胞溶血率高于迁延期和慢性期,中重型高于轻型。提示自由基-脂质过氧化在此类心肌炎发病中起一定作用,且与病情和病期有一定关系。 相似文献
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锰对体内脂质过氧化及抗氧化酶的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
人群调查和动物实验发现,锰能使体内脂质过氧化物(LPO)及其代谢产物丙二醛(MDA)的含量增加,同时机体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等抗氧化酶类的活性也发生不同程度的改变,提示锰的毒作用损伤机制与上述因素有关。 相似文献
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