EGFR和C-erbB2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨EGFR和C erbB2蛋白与非小细胞肺癌 (NSCLC)的临床生物学行为及预后的关系。方法　采用免疫组化法观察 35例NSCLC患者及 7例非癌肺疾病患者组织标本中EGFR和C erbB2蛋白的表达。结果　EGFR和C erbB2蛋白在 35例NSCLC患者中过表达率分别为 6 5 .7%和 5 7.14 % ,且其过表达与NSCLC患者的TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,其中C erbB2蛋白过表达主要与肺腺癌患者的TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关。EGFR或 /和C erbB2蛋白过表达的NSCLC患者生存期短、预后差 (P <0 .0 5 )。结论　EGFR和C erbB2蛋白过表达与NSCLC的发生、发展和转移密切相关 ,二者有协同作用 ,可作为评估NSCLC进展及判断预后的有价值的指标     

紫杉醇诱导人肺腺癌多药耐药细胞系的建立及DNA polβ、mdrl、mrpl、GST-π、lrp和topo Ⅱ基因的表达

目的体外建立人肺腺癌细胞多药耐药细胞系，观察其生物学特性并探讨其细胞内DNA polβ和多药耐药基因mdrl、mrpl、GST-π、lrp和topo Ⅱ的表达及意义。方法以紫杉醇为诱导药，采用间歇逐步增加剂量法建立人肺腺癌多药耐药细胞系A549／TXL20；MTT法检测A549／TXL20对紫杉醇、顺铂、长春新碱、5-氟尿嘧啶和丝裂霉素的耐药指数（RF）；细胞克隆形成法测定A549／TXL20对紫杉醇的敏感性；高效液相色谱测定细胞内紫杉醇的浓度；RT-PCR法测定人肺腺癌多药耐药细胞系A549／TXL20中DNA polβ、mdrl、GST-π、mrpl、lrp和topoⅡ的基因表达。站杲①A549／TXL20形态不规则，较亲本细胞略小，核／浆比增加，倍增时间没有明显变化；②A549／TXL20对紫杉醇的RF为19．3，对顺铂的RF为67．4，对长春新碱、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素和顺铂等抗癌药物有不同程度的耐药性；③A549／TXL20对紫杉醇的敏感性降低，其紫杉醇的含量较亲本细胞下降；④A549／TXL20细胞中 DNA polβ、mdrl、GST-π、mrpl、lrp的基因表达量分别较A549细胞中的表达量明显增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。站论建立了相对稳定的人肺腺癌多药耐药细胞系A549／TXL20，其耐药机制可能与mdrl、GST-π、mrpl、lrp和DNA polβ基因的高表达有关。     

蛋白酶活化受体-1单克隆抗体的制备与鉴定

目的制备蛋白酶活化受体-1(PAR-1)单克隆抗体(mAb)。方法以PAR-1特异性片段为免疫原(13肽)免疫BALB/c小鼠,运用杂交瘤技术制备抗PAR-1 mAb。采用捕获酶联免疫吸附试验(capture ELISA)鉴定mAb的Ig亚类;通过ELISA、Dot blot、免疫组化染色法、流式细胞仪分析、激光共聚焦显微镜技术鉴定mAb的特异性。结果获得2株可稳定分泌抗PAR-1 mAb的杂交瘤细胞,其亚型分别为IgMI、gG2b。免疫组化染色表明,mAb与人扁桃体、结肠组织中的淋巴细胞、包皮组织中的成纤维细胞、肺组织中的巨噬细胞反应呈阳性。流式细胞仪分析显示,2株mAb与人肺腺癌细胞系A549细胞胞浆内及细胞膜上的PAR-1均呈阳性反应。激光共聚焦扫描显微镜观察,荧光标记的阳性反应物在A549细胞胞浆内及细胞膜上均可见。结论成功地制备出抗PAR-1 mAb,为进一步研究炎症性疾病提供有用的试剂。     

千岛湖1#桥桥面铺装结构研究

结合千岛湖1#桥实体工程,选择常用的沥青混合料类型,进行配合比设计与各项力学与路用性能试验．并对各种沥青混合料类型进行性能综合比选,研究结果表明橡胶沥青SMA-13和SBS改性沥青SMA-10综合力学性能和路用性能最佳,宜作为千岛湖1#桥桥面铺装结构。     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马3100β表达的作用及机制

目的探讨β-淀粉样蛋白(Ap)对S100β表达的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35和IL-1ra，选择大鼠海马CA1区进行定位注射，通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法，对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S100β表达的变化进行观测。结果 Aβ25-35注射后，大鼠的学习记忆能力明显下降；海马CAl区出现AB沉积，并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕；实验组$100~阳性细胞数目在3、7、21d较对照组均有明显增多，细胞平均面积只在21d才有明显增大。脑内注射IL-1ra后3、7d，S100β阳性细胞数目明显低于同组的AB大鼠，而高于对照组。结论Aβ25-35脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型；Aβ25-35可上调大鼠海马CA1区S100β的表达，实验早期以S100β阳性细胞的数目增加为主，后期表现为细胞体积的增大；IL-1ra脑内注射可明显降低Aβ25-35上调S100β表达的作用，其机制是阻断由Aβ25—35激活的小胶质细胞释放的IL-1对星形胶质细胞的活化作用。     

耐冲击吸能车体

借鉴两个美国标准提出了列车端部吸能区和中部栽人区的评价指标，采用数值模拟方法，对25型车体与刚性墙进行了撞击计算。结果表明，耐冲击车体在吸收规定的5MJ的塑性变形能的情况下，仅车体的端部发生了塑性变形，车体的中间部位仅发生弹性小变形；塑性变形位移量较改进前有较大提高，且撞击力明显减小，加速度指标明显改善。     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内甲状腺激素受体的影响

目的　利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化。方法　利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验 ,对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3 受体性质和数量进行了测定。结果　①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脑T3 受体参数比较 :各组Ka近似而变化不大 ,各曲线斜率近于平行 ;低碘组最大结合容量MBC显著高于正常对照组 19.7% ,也显著高于适碘组35 .3% (P <0 .0 5 ) ,其他组间无显著差异。结论　低碘组血中TT4和FT4低于正常组而脑中T3 核受体结合容量高于正常对照组 ,提示甲低脑中受体有代偿性升高。高碘?     

κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制

目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。     

CONSTRUCTION AND IDENTIFICATION OF EUKARYOTIC VECTOR EXPRESSING SIRNA SPECIFIC FOR BACE

TheAlzheimer sdisease(AD)isaseriousde generativediseaseandmanifestedthedepositionof amyloid peptide(Aβ)intosenileplaquesintheex tracellularspaceandthehyperphosphorylationoftau proteincausingneurofibrillarytangles[1].RNAinterference(RNAi)isanancientevolu …     

达那唑预处理对子宫内膜EGFR和VEGF表达的影响

目的　观察达那唑预处理后子宫内膜的病理变化,及表皮生长因子受体(EGFR)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。方法　选择无排卵性功能失调性子宫出血患者60例,达那唑组(30 例)应用达那唑预处理后行子宫内膜电切术(TCRE),对照组(30 例)直接行TCRE术。切除内膜用HE染色观察内膜腺体数量、间质的疏松度,测定EGFR及VEGF表达情况。结果　达那唑预处理组子宫内膜绝大部分处于增生期(类似于增生早期),近基底层腺体的数目比对照组明显减少(P<0.05),间质疏松度(+~ )较对照组( ~ )明显致密(P<0.05);两组EGFR及VEGF在腺体中的表达强度及表达率均大于间质(P<0.05),达那唑可明显降低内膜中EGFR及VEGF的表达强度及表达率(P<0.05)。结论　达那唑预处理子宫内膜后,可使内膜的生长明显受到抑制,内膜变薄,腺体减少,间质致密;达那唑预处理后腺体和间质中EGFR及VEGF的表达降低。