IL-1β和IL-6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用

目的　探讨白介素 1 (IL 1 β)和白介素 6 (IL 6 )在大鼠全脑缺血再灌注血管内皮细胞炎症反应过程中的作用。方法　将大鼠随机分为假手术组和脑缺血 3 0min再灌注 1h、3h、6h、1 2h、2 4h、48h、72h组 ,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法 ,用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点IL 1 β和IL 6的表达。结果　IL 1 β和IL 6在假手术组脑组织低水平表达。IL 1 β在脑缺血再灌注 1h表达开始上升 ,6～ 1 2h达峰值 ,2 4h开始下降。IL 6在脑缺血再灌注3h表达开始上升 ,2 4～ 48h达峰值 ,48h后开始下降。结论　IL 1 β和IL 6参于了全脑缺血再灌注脑血管内皮细胞炎症损伤的病理过程。     

小儿肾小球疾病时血、尿β_2微球蛋白的改变与动态观察

本文报道用放射免疫法测定216例不同年龄组健康儿童血β_2微球蛋白(β_2—Microgloblin简称β_2M)值及60例健康成人尿β_2M值;50例肾小球疾病患儿血、尿β_2M测定结果。发现急性肾炎、肾病血β_2M高于正常,血β_2M比BUN更能准确反映肾功情况,血及尿β_2M动态观察有助于对迁延病例及病变损害程度的判定。     

大鼠下丘脑培养中β-内啡肽神经元的免疫细胞化学研究

应用种经细胞培养、免疫细胞化学和图像分析技术，研究新生大鼠下丘脑β-内啡肽（β-END）神经元的形态及其体外发育规律。β-END神经元多为梭形双极，可见细胞间接触。培养1d,β-END神经元甚少，3～7d其生长迅速，细胞数量、胞体大小、染色强度和突起长度均达最高峰。培养14d，β-END神经元基本维持在7d时的水平。结果提示，下丘脑β-END神经元在体外培养的第1周内迅速发育趋于成熟，并可维持到第14天左右。     

硫化氢在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)含量的变化及外源性H2S对DAI的作用,阐明H2S作为一种新的气体信号分子在脑组织中发挥的作用,为DAI后神经功能障碍的防治提供理论基础。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,给予外源性H2S干预,以造模后6h、24h、7d为时间点,分别用亚甲蓝分光光度法检测脑组织H2S含量的变化,流式细胞仪检测海马CA3区神经元的凋亡及Western blot检测脑组织β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的变化。结果 DAI模型组皮层、海马、脑干内源性H2S的含量较对照组均显著增加,且DAI+H2S干预组脑组织H2S含量增加更明显;DAI模型组较对照组海马神经元早期凋亡百分比明显增加,致伤时间越长,凋亡百分比越高,且DAI(7d)+H2S干预组均较DAI(7d)模型组的海马神经元凋亡百分比明显增高;DAI模型组皮层、海马、脑干β-APP的表达较对照组明显增高,且DAI+H2S干预组均较DAI模型组β-APP的表达更明显。结论 DAI后脑组织神经元凋亡及β-APP表达的增加可能与脑组织自身内源性H2S含量的增加有关,其可能作为一种新的神经递质参与DAI的继发性神经元损伤过程。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠尿转化生长因子-β_1排泄率及肾小球病变的影响

目的观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,atRA)对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾小球病变的保护作用。方法20只雄性SD大鼠分糖尿病维甲酸治疗组、糖尿病对照组和正常对照组。糖尿病维甲酸治疗组每天给予全反式维甲酸10 mg/kg体质量皮下注射,共7 d(n=6)。检测尿蛋白和转化生长因子-β1(TGFβ1)的排泄率、血清、尿液及肾组织一氧化氮(NO)水平和肾脏病理变化。结果糖尿病对照组尿蛋白及TGFβ1排泄率、血清、尿液及肾组织NO水平和肾小球基质比例明显高于正常对照组,全反式维甲酸则减轻了这些变化。结论全反式维甲酸具有延缓糖尿病肾小球病变进展的作用,这种作用可能与抑制TGFβ1和NO的分泌有关。     

中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠脑肠肽的调节作用

目的研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型胃泌素、β-内啡肽(-βEP)及胆囊收缩素(CCK)的调节作用。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素、-βEP和CCK的含量,与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果模型组胃窦部胃泌素减少(P<0.05)、血清水平无明显变化;胃窦部及血浆中-βEP下降(P<0.01,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK-8均增高(P<0.01);治疗组胃窦部胃泌素含量、胃窦部及血浆-βEP、下丘脑和血浆CCK-8均恢复正常,宝宝乐组下丘脑CCK-8回降较儿宝组明显(P<0.05)。结论宝宝乐能调节该模型中枢及外周胃泌素、-βEP和CCK的分泌与释放。     

人神经生长因子成熟蛋白基因片段在大肠杆菌中的表达和生物活性鉴定

目的　在大肠杆菌中表达人神经生长因子成熟蛋白基因片段(hNGFβ)并检测其生物活性。方法　将 NGFβ目的基因亚克隆入表达载体pBV220的BamHI- BamHI位点,连接产物转化大肠杆菌DH5α菌株通过热诱导表达NGFβ蛋白,利用溶解包涵体和重折叠使表达产物复性,将复性后的蛋白质加入体外培养的鸡胚背根神经节及 PC12 细胞BrdU掺入实验,观察表达蛋白的生物学活性。结果　成功构建了重组质粒 pBV220/NGFβ。使用该质粒转化 DH5α宿主菌,使用热诱导方法表达了NGFβ蛋白,SDS PAGE结果提示表达蛋白主要存在于包涵体中。通过肝素亲和层析可以获得纯度大于90%的 NGFβ。每升表达菌可以获得 1.8~2.0 mg NGFβ。鸡胚背根神经节突起生长实验和PC12细胞培养生长刺激BrdU掺入实验表明原核表达的 NGFβ是具有生物活性的。它的生物活性按生物制品鉴定章程判断为1×105 BU/g。结论　在大肠杆菌中可以表达出有活性的NGFβ蛋白。     

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNFα、IL1β的表达和脑水肿及超微结构的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24hTNFα和IL1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响。结果TNFα和IL1β在缺血再灌注3、6、24h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻。结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNFα、IL1β的表达,具有一定的脑组织保护作用。     

人β防御素2和白介素1β在中耳黏膜上皮的表达

目的研究人β-防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)在中耳黏膜上皮中的表达情况,探讨其在中耳炎病理发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测慢性中耳炎中耳黏膜上皮及正常外耳道皮肤中HBD-2、IL-1β的表达。结果 HBD-2和IL-1β在中耳炎中耳黏膜的表达较正常外耳道皮肤中上调,有显著性差异(P<0.05);HBD-2和IL-1β在中耳黏膜中的表达有一定的相关性(r=0.9117,P<0.05)。结论中耳炎症状态下,中耳黏膜上皮HBD-2、IL-1β表达上调并可能相互影响,在中耳炎病理发展中发挥一定的作用。     

基于改进的Newmark-β法重载列车车钩纵向力仿真研究

重载列车运行过程中过大的车钩纵向力一直是制约重载列车发展的瓶颈,空气制动不同步是产生列车纵向冲动的根源,导致车体挤压车钩形成车钩力.传统的经过制动特性试验采集车钩力的方法耗时耗力,为了经济地获取重载列车在不同线路上运行时车钩力的大小,将Newmark-β 法应用于重载列车车钩纵向力的仿真分析中.由于列车纵向动力学方程是...