非癌性乳腺肿块与乳腺癌雌激素受体的相关性探讨

对1000例非癌性乳腺肿块及100例乳腺癌组织中雌激素受体（estrogenre－ceptor，ER）进行检测。结果表明：非癌性乳腺肿块的ER阳性分布，均在上皮增生活跃的部分；乳腺癌ER阳性病例多属上皮性来源的肿瘤。提示乳腺上皮增生与乳腺癌中上皮性肿瘤似有一潜在关系。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清MMP-9和TIMP-1的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)和中、重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各组治疗前后血清MMP-9和TIMP-1含量,采用t检验比较两组MMP-9和TIMP-1水平的差异。结果经氧化苦参碱干预后,TIMP-1水平显著低于常规治疗组,而MMP-9水平则显著高于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可下调TIMP-1水平,恢复MMP-9水平,保持MMP-9/TIMP-1平衡,减少细胞外基质(ECM)沉积,防止肾间质纤维化。     

前列腺上皮内瘤中微血管密度、DNA倍体、免疫表型与其生物学特性的关系

目的 探讨微血管密度(MVD)、DNA倍体、免疫表型与前列腺上皮内瘤(PIN)及其生物学特性的关系.方法 应用免疫组织化学SP法和计算机图像分析技术,对24例前列腺增生症(BPH)、23例低级别上皮内瘤(LGPIN)、26例前列腺癌(PC)伴发高级别上皮内瘤(HGPIN)的石蜡包埋标本进行CD34、34βE12、P63、P504s表达的检测,定量测定其MVD和细胞核DNA倍体.结果 不同级别的PIN中MVD和DNA平均倍体均明显高于BPH组,但明显低于PC组(P<0.01),且随PIN级别的增高,DNA倍体的异多倍体数及MVD值随之升高(P<0.01).DNA倍体与MVD呈正相关关系.34βEl2和P63在BPH和LGPIN腺体周围的基底细胞呈连续阳性,在HGPIN中呈断续阳性,在PC中呈阴性.P504s在HGPIN中呈灶状阳性,在PC中呈强阳性,在BPH和LGPIN中呈阴性.结论 DNA倍体、MVD与PIN密切相关,是反映其生物学特性的重要参考指标;免疫表型进一步证实PIN特别是HGPIN是PC的癌前病变.     

G-CSF促进晶状体上皮细胞增殖和纤维化的影响

目的 粒细胞集落刺激生长因子(G-CSF)近年来被证明在后发性白内障(PCO)晶状体后囊膜组织中表达。本研究旨在探讨G-CSF是否在PCO中发挥作用。方法 采用浓度梯度重组G-CSF蛋白处理人晶状体上皮细胞(HLEC-B3),筛选有效、合适的作用浓度。Western blotting检测G-CSF处理HLEC-B3细胞后细胞外基质(ECM)合成、上皮间质转分化(EMT)标志基因的作用。划痕实验和Transwell实验检测G-CSF处理对HLEC-B3细胞迁移和侵袭的作用。结果 80μg/L G-CSF可以促进HLEC-B3细胞增殖。G-CSF处理HLEC-B3细胞48 h后EMT和ECM合成标志基因的表达随时间明显上调。G-CSF处理HLEC-B3细胞48 h可以明显促进其侵袭,同样,G-CSF也可以明显诱导细胞迁移。结论 G-CSF可以促进HLEC-B3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT和ECM合成,可能参与了PCO的发生,抑制G-CSF表达可能是控制PCO的新策略。     

Hedgehog信号通路通过上皮细胞间质转分化调控乳腺癌细胞侵袭

目的研究Hedgehog信号通路对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法通过Western blot和Real-time RT-PCR,检测人乳腺癌细胞MDA-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中SHH、SMO和Gli-1蛋白和mRNA表达。通过小干扰RNA转染MDA-231,以未转染细胞为正常对照组,转染siRNA Control为阴性对照组,Western blot和RT-PCR法检测靶向沉默SMO基因的效果,Transwell小室侵袭试验检测各组MDA-231细胞的侵袭能力,Western blot检测Gli-1、Snail、MMP-9、E-cadherin和Vimentin的表达变化。结果人乳腺癌细胞MDA-231高表达SHH、SMO和Gli-1。通过RNA干扰技术靶向沉默MDA-231细胞SMO基因,其细胞侵袭能力显著下调,其Gli-1、Snail、MMP-9、Vimentin表达下调,E-cadherin表达增强。结论 Hedgehog通路的异常激活与乳腺癌细胞侵袭相关,其机制可能与诱导乳腺癌上皮细胞间质转分化有关。     

上皮钙粘附分子在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的　探讨上皮钙粘附分子 (epithelialcadherin ,E cad)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化SP法检测 5 7例膀胱移行细胞癌组织中E cad的表达。结果　①E cad在膀胱癌中异常表达与膀胱癌的病理分级、临床分期及预后呈正相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;②E cad在膀胱癌中的异常表达与膀胱癌的复发呈负相关 (P <0 .0 1)。结论　E cad表达可作为判断膀胱癌恶性程度及预后和复发的生物学指标     

胃肠间质瘤的临床病理特征

目的探讨胃肠道及胃肠外间质瘤(GIST)的临床、病理和免疫组化特征。方法用免疫组化S-P法观察了53例GIST的CD117、CD34、SMA、Desmin和S-100蛋白表达并分析其与临床病理的关系。结果53例间质瘤中梭形细胞型38例,上皮样细胞型6例,混合型9例;良性9例,交界性20例,恶性24例;9例良性间质瘤,8例发生在胃,而肠和胃肠外间质瘤仅1例良性。CD117、CD34免疫组化阳性表达率分别为92.45%及77.36%。结论GIST有其独特的形态特征;CD117和CD34同时检测有助于GIST的诊断;肠和胃肠外GIST的恶性潜力较胃GIST高;GIST良恶性的评估取决于肿瘤的部位、大小和核分裂的多少。     

冷刀与电刀诊治宫颈上皮内瘤变的疗效及妊娠结局的对比

目的探讨环形电切术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)与冷刀宫颈锥切术(cold-knife conization,CKC)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)诊治中的疗效对比及其对妊娠的影响。方法回顾性分析2010年1月~2012年1月间115例CIN患者的病历资料,其中行LEEP术的患者64例,行CKC术的患者51例,对两组方法的术中情况、手术并发症及术后病理结果进行比较,并追踪随访,比较行不同手术方法的两组患者复发情况、宫颈长度、妊娠情况和妊娠结局。结果手术时间LEEP组(12.56±3.09)min,比CKC组的(23.82±3.42)min短(P<0.05);术中出血LEEP组(9.78±3.77)mL,较CKC组的(26.35±9.26)mL少(P<0.05);LEEP组术后并发症发生率(7.81%)较CKC组(31.37%)低(P<0.05);两组术后病检一致率(87.42%vs.85.65%)、切缘阳性率(1.56%vs.1.96%)、术后复发率(3.13%vs.1.96%)、术后宫颈长度变化(1.40±0.24 vs.1.44±0.24)差异无统计学意义(P>0.05);LEEP组中妊娠率(87.50%)、流产率(3.12%)、胎膜早破发生率(7.81%)、早产率(6.25%)、新生儿低体重出生率(10.71%)与CKC组妊娠率(88.24%)、流产率(3.92%)、胎膜早破发生率(3.92%)、早产率(5.88%)、新生儿低体重出生率(11.11%)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论应用LEEP施行宫颈锥切术在手术时间、术中出血及术后并发症方面优于CKC,而对患者的术后复发情况、生育能力及妊娠结局无明显影响,诊治CIN的临床疗效与CKC相似,应得到临床的重视和应用。     

白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制

目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。     

Sorafenib通过抑制TGF-β/Smad途径延缓肾纤维化的研究

目的探讨sorafenib减轻肾纤维化的作用及机制。方法用低、中、高剂量sorafenib分别给单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠灌胃或干预经TGF-β1刺激的NRK-52E细胞。HE染色观察各组肾组织纤维化情况,免疫荧光染色检测肾组织及NRK-52E细胞α-SMA、E-cadherin的表达情况。用流式细胞术测定各组NRK-52E细胞周期。Western blot检测各组NRK-52E细胞中Smad3和p-Smad3的表达变化。结果 HE染色结果显示,与UUO模型组相比,sorafenib治疗组肾间质纤维化明显减轻,小管萎缩、炎细胞浸润较轻(P<0.05);与对照组比较,sorafenib治疗组E-cadherin在NRK-52E细胞和肾组织中表达均增加,而α-SMA表达均降低(P<0.05);流式细胞术分析发现细胞周期停滞于G0/G1期的细胞数明显增加,而进入G2、S期的细胞数明显减少(P<0.05);与对照组比较,sorafenib干预组p-Smad3蛋白在NRK-52E细胞中表达降低,且与sorafenib剂量呈正相关(P<0.05)。结论 sorafenib具有抗肾脏纤维化作用,主要通过TGF-β/Smad途径发挥作用,可能为治疗肾纤维化提供一种早期干预的新手段。