肝素结合表皮生长因子在皮肤鳞癌中的免疫组化研究

目的　探讨HB EGF在皮肤鳞状细胞癌中的作用机制。方法　用免疫组化的方法检测正常组织 ,癌旁组织和鳞状细胞癌皮损中HB EGF蛋白表达。结果　在正常皮肤组织中 ,HB EGF表达于基底层 (10 0 .0 % ) ,基底上层仅有少量表达 (12 .5 % ) ;在癌旁组织中 ,HB EGF不仅位于基底层 (10 0 .0 % ) ,且在基底上层中也有表达 (91.7% ) ;在鳞状细胞癌皮损中 ,几乎无HB EGF的表达 (8.3% )。结论　HB EGF在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用 ,基底层中的HB EGF对保持正常表皮形态有重要的作用     

奥曲肽对人肝癌细胞株MHCC97-H的影响

目的探讨奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H的影响及其机制。方法奥曲肽体外作用于生长对数期人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H,观察生长曲线的变化;应用MTT比色分析法分析细胞的生长抑制作用;透射电镜下观察细胞形态变化。结果奥曲肽在0.2 mg/L质量浓度下体外干预MHCC97-H细胞使生长受抑;透射电镜下观察呈现凋亡形态改变;在0.05-0.8 mg/L质量浓度范围内呈剂量依赖关系抑制人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H增殖(P<0.01),并出现饱和现象。结论奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H增殖具有抑制作用,在一定范围内呈剂量依赖关系,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

小鼠乳腺癌细胞系IL—2基因转导及成瘤性研究

研究白细胞介素２转基因乳腺癌组织在小鼠体内成瘤性。方法 用感染法将人ＩＬ－２基因体外导入乳腺癌细胞系４Ｔ１。转基因细胞４Ｔ１－ＩＬ＝２培养上清内ＩＬ－２分泌量，ＤＮＡ，ＲＮＡ分别ＥＬＩＳＡ，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交及逆转录ＰＣＲ法分析。体内实验将动物区分４Ｔ１，ＲＴ１／ＩＬ－２混合接种或单独接种三组。     

缓激肽对体外培养的牛眼小梁细胞前列腺素E_2信号转导的影响

目的了解在体外培养的牛眼小梁细胞(trabecular meshwork cells,TMCs)中缓激肽(bradykinin,Bk)对前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)信号的影响,探讨两种信号系统在TMCs中相互作用的方式。方法Bk、PGE2单用及联用刺激TMCs,用放射免疫的方法检测细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的生成量。结果Bk能够增强PGE2对TMCs的刺激作用;PGE2和Bk联合使用比单用PGE2能更大程度地升高TMCs内cAMP的浓度(P<0.05)。结论Bk可能是通过G蛋白藕联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)显著增强PGE2的信号,导致细胞内cAMP的生成显著增多。     

褪黑素对人食道磷癌Eca-109细胞的生长抑制作用

目的　研究国产褪黑素对人食道磷癌Eca 10 9细胞的生长抑制作用及其作用机理。方法　采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用 ,通过流式细胞仪和透射电子显微镜技术观察 ,对其作用机理进行探讨。结果　褪黑素对人食道磷癌Eca 10 9细胞具有抑制作用 ,其IC30 、IC50 分别为 0 .89、1.6 0mmol·L- 1 。以IC30 的褪黑素处理Eca 10 9细胞 ,使其倍增时间由 33.6h延长到 39.4h。流式细胞仪观察到褪黑素可导致Eca 10 9细胞G0 G1 期比例升高 ,S期比例降低。透射电镜可观察到以IC30 的褪黑素处理的细胞 ,其超微结构发生了退行性改变。结论　褪黑素对人食道磷癌Eca 10 9细胞具有抑制作用 ,其作用机理可能是褪黑素导致细胞周期从G1 到S阶段的推迟进行     

绞吸挖泥船泥泵壳内衬双金属压板的研制及工程应用

结合绞吸挖泥船泥泵壳修复方法,介绍了泵壳内衬高合金耐磨铸铁镶块固定所用双金属压板的作用及其组成,叙述了双金属压板的浸润焊制造方法的特点及其工艺过程．对浸润焊制备的双金属板耐磨层进行了显微观察、硬度测试及泥沙磨损实验;分析了浸润焊方法对堆焊层中碳化钨性能的影响,讨论了双金属压板耐磨堆焊层的泥沙磨损机理及其胎体与硬质相的相互作用．应用表明：双金属压板较好地解决了镶块固定中耐磨性与焊接性的矛盾,充分发挥了双金属压板的复合性能特征,使修复泥泵壳的使用寿命显著提高．     

尾矿坝渗透稳定性分析

尾矿坝是矿山的控制性建设工程之一,渗透作用对坝体稳定性的影响具有特殊性。浸润线过高或渗透作用过强是造成上游式尾矿坝失事的主要原因。本文针对白岩尾矿运用数值模拟方法分析其在现状、加高3.5、7.0及10.5 m 4种坝高工况下,正常水位、洪水水位运行2种水位工况下地下水渗流场及浸润线的变化规律。研究结果表明:洪水位工况较正常水位工况浸润线明显抬高,渗流溢出点升高,发生渗透破坏的可能性增大;正常水位工况下堆积坝越高浸润线抬升越明显。建议后期施工时加强对尾矿坝坝内浸润线的长期监测。     

光动力疗法对人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响

目的探讨光动力疗法(PDT)对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,以血卟啉衍生物(HpD)为光敏剂,以630 nm波长激光为光源,采用连续照射的方式。将不同浓度HpD染色的MDA-MB-231细胞,照射不同剂量的激光后,用MTT法测定其A492值,选择最佳作用参数;电镜观察PDT作用后不同时间的细胞凋亡情况,并采用免疫组化方法检测促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果随着PDT作用后时间的延长,细胞凋亡现象越明显;Bax蛋白表达无明显变化(P>0.05),而Bcl-2蛋白表达自PDT后6 h起显著下降(P<0.01),PDT后6 h Bax/Bcl-2比值依次递增,且有统计学意义(P<0.05)。结论光动力疗法可诱导人乳腺癌细胞发生凋亡,其机制可能与Bax和Bcl-2蛋白表达的比值有关。     

乳腺癌组织中Ezrin和CD44v6的表达及其意义

目的 探讨Ezrin及CD44v6与乳腺癌发生发展及浸润转移的关系,研究其在乳腺癌中表达的意义及二者的相关性.方法 应用免疫组化SP法测定Ezfin及CD44v6的表达.结果 ①Ezrin及CD44v6在浸润性导管癌组表达(70.3%和82.8%)均高于导管内癌组(44.4%和50.0%),乳腺癌组表达(64.4%和75.6%)均高乳腺增生组(23.1%和26.9%),差异有统计学意义(P<0.05),而普通导管增生组与不典型增生组比较表达差异无统计学意义(P>0.05);②在浸润性导管癌中,Ezrin及CD44v6表达均与患者年龄无关,与原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但Ezrin表达与淋巴结转移数目有关(0.010.05),③在浸润性导管癌及在腋淋巴结转移阳性组,二者表达呈显著正相关,在导管内癌及腋淋巴结转移阴性组无相关性.结论 Ezrin与CD44v6高表达均与乳腺癌发生发展有关,与乳腺癌浸润及腋淋巴结转移关系密切,二者表达呈正相关,联合检测Ezrin与CD44v6有助于综合判断乳腺癌的恶性程度和浸润转移潜能.