改进动态克隆选择算法在邮件过滤中的应用研究

提出了可控变异和随机变异方法,改进了动态克隆选择算法,建立并实现一种改进的基于人工免疫系统的邮件过滤算法.并采用SpamAssassin垃圾邮件样本对算法性能进行测试.实验结果表明,引入改进的动态克隆选择算法后,该算法对具有变异特性的垃圾邮件能保持较高的正确识别率,具有较好的自适应性和多样性.     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。     

30Cr MnSi A钢亚温淬火时组织形态的观察

研究了30CrMnSiA钢亚温淬火前原始组织及加热速度对亚温淬火所获复合组织形态的影响,亚温淬火可获得针状,颗粒状和类针状复合组织,各种形态的复合组织中,未溶铁素体均分布于奥氏体晶界上,对加热保温过程中奥氏体的晶粒长大起阻碍作用,类针状复合组织中的铁素体和奥氏体晶粒的尺寸均比大颗粒状复合组织的细小,而与小颗粒状复合组织的相当,因此,与具有最佳强韧性的针状复合组织相比较,类针状复合组织的获得将有可能在保证强韧性不降低的条件下,简化热处理工艺。     

关于亚半正定阵左右逆特征值问题

讨论了亚半正定矩阵的左右逆特征值问题有解的充要条件，并在有解时给出了这种解的一般表达式。     

13号车钩钩舌销的调质处理

介绍了40Cr钢的13号车钩钩舌销采用亚温加热，清水淬火的工艺，解决了常规调质处理钩舌销心部硬度偏低的问题，降低了生产成本。     

亚温淬火工艺在螺栓生产中的应用

中碳钢利用亚温淬火工艺可以提高材料的韧性，降低临界脆化温度，由于使用这种工艺其淬火组织中存在塑性第二相一铁素体，能阻止裂纹的扩展，从而在大降低淬火开裂的几率，提高材料的使用性能。应用到存在带状组织的冷技４５钢制螺栓上取得较好的效果。为此项工艺推广到其它中碳钢所制易淬裂零件上的应用，提供一些实验依据。     

亚急型克山病的近期预后

153例亚急型克山病近期(起病后3个月内)病死率13.1%。猝死是最常见的死亡原因。性别、年龄及入院前病期对近期预后无明显影响。入院时病情对近期预后有明显影响,入院时以心力衰竭、严重心律失常和(或)心源性休克为主要表现者的近期病死率显著高于以单一心力衰竭为主要表现者。心电图动态观察可作为判定亚急型克山病疗效和转归的参考指标。     

鼠~(75)Se—亚硒酸钠的药物动力学研究

本文给大、小白鼠注射~(75)Se-亚硒酸钠,研究了硒的药物动力学变化及各种因素的影响。结果表明:硒在大、小鼠体内的药物动力学符合二室开放模型,不同给药途径无明显影响;硒经胃吸收良好,体内分布以肝肾最高,其次为血液、肺、脾、胃肠、心脏等。机体摄入多量以至中毒量硒以后,各组织通过延缓吸收、增加排泄来缓解硒浓度,过量未排泄的硒则进入血细胞内储存。给低硒动物硒制剂后,各组织通过加快吸收,延缓排泄而有效地保留硒。本实验阐明了硒的代谢动力学规律,为硒的临床应用提供了实验依据。