胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

公路工程诱增与转移交通量预测方法初探

本文基于公路工程的路线交通诱增与转移量形成机理及特征分析基础上，提出了分阶段法诱增交通量预测模型及利用水运、铁路运输OD分配法预测转移交通量的模型。     

TNFα激活NF-κB促进宫颈癌细胞的侵袭

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)对人宫颈癌细胞HeLa侵袭能力的影响及其分子机制。方法 5ng/mL TNFα处理HeLa细胞,体外侵袭转移实验观察TNFα诱导后细胞的侵袭能力;免疫荧光及蛋白印迹观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的定位及表达,蛋白印迹法检测基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;使用NF-κB通路抑制剂Bay11-7082(2.5μmol/L)处理24h后TNFα(5ng/mL)诱导细胞,观察细胞侵袭能力及MMP9表达的改变。结果 TNFα促进了HeLa细胞的侵袭,诱导NF-κBp65核转位激活,上调了MMP9的表达。TNFα促进HeLa细胞的侵袭能力及MMP9的表达可以被NF-κB抑制剂阻断。结论 TNFα通过激活NF-κB信号促进了宫颈癌细胞侵袭,暗示NF-κB可能作为抑制宫颈癌进展的重要靶点。     

航天器有限推力轨道转移的轨迹优化方法

为使小推力发动机航天器在航行中实现轨道快速机动并有效节省燃料,提出了基于拟谱法的航天器轨道转移轨迹优化方法.采用改进的赤道轨道根数,基于高斯动力学方程建立了航天器轨道转移过程的数学模型,克服了经典轨道根数当偏心率为0, 或者轨道倾角为0 或90时的奇异问题,给出了航天器轨道转移燃料最优性能指标函数以及终端约束和路径约束条件;采用拟谱法,将原始的连续最优控制问题转化为非线性规划问题;利用SNOPT(sparse nonlinear optimizer)算法求解最优轨迹,并提出了具体设计步骤和方法. 仿真结果表明:与fmincon优化方法相比,发动机最大推力为20 N时,本文的优化方法寻优时间减少61%,节省燃料18%.      

Hedgehog信号通路通过上皮细胞间质转分化调控乳腺癌细胞侵袭

目的研究Hedgehog信号通路对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法通过Western blot和Real-time RT-PCR,检测人乳腺癌细胞MDA-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中SHH、SMO和Gli-1蛋白和mRNA表达。通过小干扰RNA转染MDA-231,以未转染细胞为正常对照组,转染siRNA Control为阴性对照组,Western blot和RT-PCR法检测靶向沉默SMO基因的效果,Transwell小室侵袭试验检测各组MDA-231细胞的侵袭能力,Western blot检测Gli-1、Snail、MMP-9、E-cadherin和Vimentin的表达变化。结果人乳腺癌细胞MDA-231高表达SHH、SMO和Gli-1。通过RNA干扰技术靶向沉默MDA-231细胞SMO基因,其细胞侵袭能力显著下调,其Gli-1、Snail、MMP-9、Vimentin表达下调,E-cadherin表达增强。结论 Hedgehog通路的异常激活与乳腺癌细胞侵袭相关,其机制可能与诱导乳腺癌上皮细胞间质转分化有关。     

siRNA沉默EZH2基因对人宫颈癌细胞侵袭转移的影响

目的探讨靶向沉默EZH2基因对宫颈癌细胞侵袭转移的影响及其分子机制。方法采用化学合成siRNA瞬时转染人宫颈癌C33A细胞,沉默EZH2基因的表达。通过细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验、软琼脂克隆形成实验,观察沉默EZH2对宫颈癌细胞迁移、侵袭及体外成瘤能力的影响,Western blot法检测MMP2的表达变化。结果 EZH2siRNA转染C33A细胞后,细胞划痕及Transwell小室侵袭实验结果均显示宫颈癌细胞的迁移、侵袭能力明显减低,差异具有统计学意义;软琼脂克隆形成实验表明,EZH2沉默后克隆形成数目明显减少,差异具有统计学意义;Western blot结果显示MMP2表达水平下调。结论沉默EZH2基因表达能显著抑制宫颈癌C33A细胞的侵袭转移能力,其作用机制可能通过下调MMP2来实现。     

阳离子聚合物介导的体外培养兔角膜内皮细胞基因转移

目的观察非病毒载体阳离子聚合物(SofastTM)介导的编码增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的pEGFP-N1和pIRE-EGFP两种质粒对体外培养的兔角膜内皮细胞(RCEC)的转染效率和转染前后细胞Na+-K+-ATPase活性变化,探索最优的体外RCEC非病毒载体基因转移条件。方法消化法原代培养RCEC,SofastTM与pEGFP-N1和pIRE-EGFP两种质粒按不同比例混合,介导此两种质粒转染RCEC,分别比较各质粒不同时间的转染效率,并检测转染与未转染细胞Na+-K+-ATPase的活性以确定基因转移对RCEC活性的影响。结果SofastTM与质粒(pEGFP-N1和pIRE-EGFP)按不同比例转染RCEC后,24-48 h均有EGFP的表达。SofastTM∶pEGFP-N1=3.2∶1组在转染后48 h时转染效率最高(P<0.05),为3.6%。SofastTM∶pIRE-EGFP=3.2∶1组在转染后24 h时转染效率最高(P<0.05),为3.5%。转染与未转染组细胞数和细胞Na+-K+-ATPase活性均无明显差异。结论SofastTM可有效介导以pEG-FP-N1和pIRE-EGFP为载体的外源基因向体外培养的RCEC转移,且基因转移后RCEC活性不受影响。     

高速发展中的上海港外贸集装箱集疏运

一、上海港集装箱运输的发展趋势分析上海作为我国最大的沿海开放港口城市,早在20世纪30年代,就凭借挟长江"黄金水道"口门之优势和沟通海内外之便利,成为远东的航运中心。一度封闭式的发展虽曾使上海港的国际地位下降,但从20世纪80年     

基于跨界协作的街道设计发展情境与现实窘境

基于对城市道路空间传统规划设计范式的自省,分析街道设计兴起的时代背景和必要性。从项目组织、设计对象和设计方法等角度分析街道设计情境特征,指出从批量复制的传统规划设计到单品定制的街道设计需要完成的认知转变。结合天津市道路空间相关政策演进及街道设计实践,剖析街道设计面临的现实窘境。结果表明,街道设计及其所昭示的规划设计行业跨界融合态势,是受机动车导向理念支配的专业技术人员和管理者要尽快适应的范式转移。     

DNMT3B基因在肝细胞癌中的表达及其对肝癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨DNA甲基转移酶3b(DNMT3B)基因在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭迁移的影响及机制。方法收集46例肝癌患者的癌组织与对应癌旁组织,qRT-PCR法检测DNMT3B在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系;应用RNA干扰(RNAi)技术合成针对DNMT3B的siRNA并转染MHCC97-H细胞,qRT-PCR和Western blot检测相关基因mRNA和蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果 46例肝癌患者中,DNMT3B基因在肝癌组织中的表达较对应癌旁组织升高者占73.91%,其高表达与肝癌的病理分化类型和肿瘤大小有关(P均<0.05);在细胞水平,抑制DNMT3B基因表达使MHCC97-H细胞增殖及侵袭迁移能力降低;干扰DNMT3B基因可以增加抑癌相关基因RASSFA1、APC、MTSS1mRNA和蛋白表达水平。结论 DNMT3B与肝癌的进展密切相关,它可能通过调控下游抑癌基因甲基化水平影响其表达,从而抑制肝癌细胞的增殖及侵袭迁移能力。