肿瘤免疫研究的回顾与展望

20多年来,本校免疫病理研究室一直从事肿瘤免疫的研究,从研究肿瘤浸润淋巴细胞的活化和肿瘤逃逸的机制开始,到探索诱导浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes, TIL)活化的最佳条件,并将这些研究结果转化为肿瘤免疫治疗和免疫预防的实践,从一个侧面反映了人类在征服肿瘤道路上的艰苦历程。     

P-糖蛋白、Survivin蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其与卵巢癌耐药的关系

目的检测抑凋亡蛋白Survivin及多药耐药基因mdr1的表达蛋白P-糖蛋白(P-gp)在卵巢上皮性癌中的表达,分析其在卵巢癌化学治疗耐药中的作用及与临床病理学特征间的关系。方法应用免疫组织化学技术SP法检测8例正常卵巢组织、16例良性上皮性卵巢肿瘤、46例上皮性卵巢癌(浆液性癌28例、粘液性癌12例、内膜样癌6例)组织中的Survivin、P-gp蛋白的表达情况。结果Survivin、P-gp蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率分别为60.9%和34.8%,显著高于良性上皮性卵巢肿瘤组织31.3%、0%和正常卵巢组织(阴性)(P<0.05)。Survivin蛋白在Ⅲ-Ⅳ期恶性上皮性卵巢肿瘤组中的阳性表达高于Ⅰ-Ⅱ期肿瘤组(P<0.05);在低分化恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达高于中、高分化肿瘤组,有显著性差异(P<0.05),但与肿瘤组织类型无关。Survivin与P-gp在恶性上皮性卵巢肿瘤组中存在共同表达,卡方检验P<0.05,呈正性相关。结论卵巢癌存在原发性耐药,而由Survivin高表达引起的凋亡抑制在卵巢癌多药耐药的发生中起一定作用。     

一类免疫优化算法及其应用

根据生物免疫系统机理推导出一类数学优化结构模型的免疫算法。此算法结合遗传算法的进化操作和生物免疫中的浓度机制，通过抗体的期望繁殖率实现对抗体的促进和抑制，改善未成熟收敛。该算法用于求解Rosenbrock函数，并且与遗传算法进行了比较，结果表明，该免疫算法不仅收敛，而且具有较高的全局和局部搜索能力和收敛速度。     

白藜芦醇的免疫调节作用

目的　探讨白藜芦醇对免疫系统的调节作用。方法　通过建立免疫抑制模型鼠来观察不同剂量的白藜芦醇对机体免疫功能的影响。结果　不同剂量的白藜芦醇均能显著提高免疫抑制模型鼠的巨噬细胞吞噬率、血清半数溶血值、机体抗体形成细胞数量、淋巴细胞转化率及抑制小鼠耳片肿胀度即正常小鼠的Ⅳ型超敏反应。结论　白藜芦醇可对免疫功能低下和免疫缺陷小鼠发挥免疫调节作用 ,并可抑制正常小鼠的Ⅳ型超敏反应。     

基于免疫优化算法的战略装车点选址研究

战略装车点的合理布局对发展重载运输具有重要意义.通过对战略装车点选址优化问题的数学描述,从生物免疫系统原理出发,提出基于免疫优化算法的战略装车点选址方法,并给出抗体编码方案和选择机制.最后通过算例对选址优化模型进行收敛性分析,验证了算法的有效性和可靠性.     

生物学设计性实验教学改革与实践

当前生命科学正处于大综合、大发展的时期,为我们提供了千载难逢的机遇和挑战,要想抓住机遇,迎接挑战离不开生物技术创新型人才的培养。而在生物技术的人才培养中,实验教学是最为重要的环节。     

DETECTION OF CYTOMEGALOVIRUS（CMV） IMMEDIATE EARLY ANTIGENIN KIDNEY BIOPSIES AND TRANSPLANT NEPHRECTOMIES

Cytomegalovirus (CMV )infectionisoneofthemostcommonposttransplantcomplicationsandwasassociatedwithanincreasedmorbidityandmor talityintransplantrecipients[1,2 ] .Duringthefirst 4monthsafterrenaltransplantation ,theincidenceofactiveCMVinfectionisapproximately 5 0 % -90 % [3] .Recently ,manyresearchershavefoundthatCMVcouldaffecttheimmunityofhumanbe ing .CMVinfectionisalsoariskfactorforacuteandchronicrejectionofrenalallograftanddirectlycorrelateswithdecreased patientandallograftsur vival[4 - 7…     

EXPRESSION OF NESTIN AND GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN IN DIFFERENT PERIOD AFTER SPINAL INJURY IN ADULT RATS

Objective To study the expression of Nestin and glial fibrillary acidic protein (GFAP) in different period after spinal injury in adult rats. Methods Animal moels were created by artery clamp. Expression of Nestin and GFAP in different period ( 1,3,5days; 1-8 weeks) and different area( injury locus and its surrounding tissue ) after spinal injury were observed pathologicaly using immunofluorescence and LeicaQ5001W imaging processing system.Results There was expression of Nestin and GFAP in injured area 1 day after injury. The expression increased not only in in injured area but its sourrounding 3--7 days later and gradually got to peak value. As the time went on, expression of Nestin and GFAP dereased. Conclusion Spinal injury can induce the expression of Nestin. Nerve stem cell has response to spinal injury. There is positive correlation between expression of Nestin and hyperplasia of reactivity astrocyte. Nerve stem cell maybe invovled in the repair of central nervous system (CNS).     

Tenascin、CD34在胆管癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Tenascin、CD34在胆管癌的发生、发展中的作用和意义。方法收集我院1995年-2003年期间切除的胆管癌标本33例和正常胆管组织4例,采用免疫组织化学S-P方法,检测其Tenascin、CD34的表达情况。结果Tenascin在胆管癌组织中的阳性表达率为81.8%(27/33),其中病理分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的阳性率分别为71.4%、82.4%和88.9%,但无显著性统计学差异(P>0.05);在正常胆管组织中未检测到Tenascin表达。CD34在胆管癌组织中广泛表达,在正常胆管组织中仅有少量表达,两者相比具有显著统计学差异(P<0.05)。结论Tena-scin可以作为胆管癌的肿瘤标志应用于临床诊断,CD34可作为预测肿瘤转移的一项重要指标。     

Fas，FasL，Bcl—2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的 了解细胞凋亡相关蛋白Fas，FasL和Bcl-2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法，检测20例桥本甲状腺炎、20例Graves病及20例甲状腺腺瘤(对照组)患者甲状腺标本中Fas，FasL和Bcl-2的表达及分布。结果 Fas在所有的标本中表达，主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了3例甲状腺瘤标本外，其余的都有FasL表达。Bcl-2表达于15例桥本甲状腺炎，19例Graves病以及17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas，很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FaasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，浸润淋巴细胞中Fas，FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中，Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似，但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中，Bcl-2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中，分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上，Bcl-2的表达很弱。结论 Fas，FasL和Bcl-2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl-2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。在桥本甲状腺炎中，滤泡细胞的凋亡并非由浸润淋巴细胞其FasL发挥作用直接杀伤，但是它们能通过提供细胞因子提高滤泡细胞自身Fas，FasL的表达，从而导致滤泡细胞的凋亡。