Effects of erigeron breviscapus （Vant.） Hand-Mazz pretreatment on pathology and oxyradical level following spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits

Objective To investigate the effects of erigeron breviscapus (Vant.) Hand-Mazz (erigeron breviscapus) pretreatment on pathology and oxyradical level in the spinal cord after ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods A total of 40 New Zealand white rabbits were randomly divided into three groups: sham-operation group with 10 rabbits treated with only abdominal aorta exposure without occlusion, control group with 15 rabbits that underwent ischemia for 50 minutes and treated with matched saline, and experimental group with 15 rabbits that underwent ischemia for 50 minutes and treated with erigeron breviscapus (9mg/kg) injection before ischemia. Malondialdehyde (MDA) level and superoxide dismutase (SOD) activity in the spinal cord were examined at 6 and 24 hours after I/R, respectively. The morphological changes and the number of the spinal cord anterior horn motor neurons were observed and counted under the light microscope and electron microscope, respectively. Results The level of MDA was markedly decreased and SOD activity was increased in the experimental group compared with those in the control group (P<0.01). Compared with that in the control group, the number of motor neurons in the experimental group significantly increased at 24h after I/R (P<0.01) and the morphous of the motor neurons improved. Conclusion Erigeron breviscapus can reduce oxyradical production and the apoptosis of nerve cells, and protect nerve tissue structure and function after spinal cord I/R.     

热疗对膀胱癌细胞BIU-87/HCPT耐药相关基因的影响

目的观察热疗对耐羟基喜树碱膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT多药耐药的逆转作用,并探讨其逆转肿瘤多药耐药的机制。方法不同温度条件下热疗、化疗、热疗联合化疗处理耐药膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、P-gp、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、谷胱甘肽硫-转移酶π(GST-π)和survivin表达的变化。结果热疗对BIU-87/HCPT细胞具有抑制作用,呈温度依赖性且在43℃时最强。热疗可显著增加羟基喜树碱对BIU-87/HCPT细胞的抑制率,作用呈温度依赖性,热疗明显增加化疗的作用。热疗联合化疗明显减少P-gp、MRP1、GST-π和survivin的表达并呈温度依赖性。结论热疗可促进膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT凋亡,增强化疗药物作用,部分逆转膀胱癌细胞的耐药性,减少P-gp、MRP1、GST-π和survivin的表达。     

素砼桩复合地基处理拓宽路堤软基的现场试验研究

以在建的佛开高速公路谢边至三堡段扩建工程软基试验段为依托,在新老路堤采用合理的拼接措施,软土地基采用素砼桩复合地基进行处理的基础上,结合现场监测数据,分析研究素砼桩复合地基处理高速公路拓宽工程软基的沉降变形特性。     

高层建筑长短桩复合地基设计探讨

某工程通过加桩处理提高复合地基承载力。结合工程实例,对长短桩复合地基的承载力、下卧层强度、沉降和褥垫层厚度进行了验算和计算,计算结果满足设计要求。长短桩复合地基技术适用于深厚淤泥、淤泥质土、粉土、砂土等地基处理工程。     

芹菜素通过抑制NF-κB信号通路缓解高糖对雪旺细胞的损伤

目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高糖基础上加入0.1、1.0、10.0μmol/L芹菜素)。CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、NF-κB、p-NF-κB的表达。qRT-PCR检测细胞中Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与高糖组比较,低浓度的芹菜素(≤1.0μmol/L)提高细胞活性(P<0.05),并存在浓度依赖性;10.0μmol/L芹菜素对细胞增殖则没有明显作用。1.0μmol/L芹菜素显著抑制高糖培养条件下细胞凋亡(P<0.05)。同时,芹菜素显著增加高糖培养条件下细胞中Bcl-2蛋白和mRNA表达,但抑制Bax基因蛋白和mRNA表达。与高糖组比较,1.0μmol/L芹菜素显著增加NGF表达,并抑制TNF-α表达(P<0.05)。此外,芹菜素可显著抑制高糖培养条件下NF-κB磷酸化水平(P<0.05)。结论芹菜素增加高糖诱导的雪旺细胞活性,抑制细胞凋亡并调节NGF和TNF-α表达,该机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

益母草活性成分芫花素对小鼠凝血及抗炎作用的研究

目的研究益母草中的活性物质芫花素对小鼠凝血及抗炎的药理作用。方法采用毛细玻管法及玻片法考察芫花素对小鼠凝血功能的影响;采用醋酸致小鼠疼痛扭体、二甲苯致小鼠耳廓肿胀及血管通透性模型研究芫花素的抗炎镇痛作用。结果芫花素中剂量、大剂量组小鼠凝血时间均较空白对照组明显缩短(P<0.05);芫花素中剂量组和模型对照组相比,小鼠凝血时间显著缩短(P<0.05);芫花素大剂量组与模型对照组相比较,扭体次数显著减少(P<0.01)。芫花素对二甲苯致小鼠耳廓肿胀的影响结果表明,阳性对照阿司匹林组与模型对照组比较,左右耳片重差值差异有统计学意义(P<0.01),芫花素大剂量组与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。在芫花素对小鼠腹腔毛细血管通透性影响的试验中,阳性对照阿司匹林组与模型对照组比较,A值减小(P<0.01);芫花素小剂量组与模型对照组相比,A值无明显改变(P>0.05);芫花素中剂量组与模型对照组比较,A值显著减小(P<0.05);芫花素大剂量组较模型对照组A值显著减小(P<0.01)。结论芫花素可促进小鼠凝血功能;减少醋酸致小鼠扭体疼痛次数,有一定的镇痛作用;抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀及降低小鼠腹腔毛细血管通透性,具有一定的抗炎作用。这为其治疗痛经及子宫内膜炎等疾病提供了临床依据。     

高速公路建设期内源性碳排放对比分析

截至2009年6月中国已建成高速公路达到7.5万km左右,居世界第二,但是建设过程中的能源消耗和对环境的影响越来越突出.以重庆某高速公路为例,以各单位工程建设期内源性碳排放为研究对象核算高速公路碳排放量.首先依据气候变化专门委员会推荐方法,确定了施工机械、人工活动、资源性改变是碳排放源的三大主体;其次,采用碳足迹理论的评价技术,对各单位工程碳排放量进行核算;最后,对比分析各单位工程碳排放量,以期为设计阶段优化方案和建设期节能减排提供理论支持.     

钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。     

糖皮质激素对成骨细胞局部的肾素-血管紧张素系统的调节作用

目的利用小鼠的MC3T3-E1细胞来观察地塞米松对成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统的调节作用。方法常规培养MC3T3-E1细胞,细胞免疫组织化学观察成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统组分血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的表达。然后利用无血清培养基培养12h后,将MC3T3-E1细胞分为4组:对照组、地塞米松组(10-6 mol/L)、地塞米松+米非司酮组以及米非司酮组(10-5 mol/L)。待干预36h后,检测血管紧张素转化酶的活性。利用半定量PCR检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的mRNA的表达水平。利用Western blot方法检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白表达水平。结果与对照组比较,地塞米松明显增加了成骨细胞的血管紧张素转化酶的活性、同时也增加了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平(P<0.05),但当同时给予米非司酮时,地塞米松的这种作用被阻断(P<0.05)。当单独给予米非司酮时,成骨细胞上血管紧张素转化酶的活性、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型和Ⅱ型受体以及血管紧张素转化酶的蛋白和mRNA的水平与对照组比较均无发生明显变化(P>0.05)。结论地塞米松通过成骨细胞上的糖皮质素受体激活成骨细胞局部肾素-血管紧张素系统,这很可能是激素性骨质疏松的发病机制之一。     

Voxelizating 3D mesh models with gray levels

A novel algorithm to voxelize 3D mesh models with gray levels is presented in this paper. The key innovation of our method is to decide the gray level of a voxel according to the total area of all surfaces contained by it. During the preprocessing stage, a set of voxels in the extended bounding box of each triangle is established. Then we travel each triangle and compute the areas between it and its set of voxels one by one. Finally, each voxel is arranged a discrete gray level from 0 to 255. Experiments show that our algorithm gets a comparatively perfect result compared with the prevenient ones and approaches the original models in a more accurate way.