面向吊索损伤识别方法研究的拱桥实验模型设计

桥梁损伤模拟实验一般无法直接在实桥上进行,故整桥模型实验在桥梁损伤识别研究中尤为重要.根据基于系梁挠度进行拱桥吊索损伤识别方法研究的模型实验目的和要求,提出了该类实验模型设计的原则和吊索损伤的模拟方法,设计了一套面向吊索损伤识别方法研究的系杆拱桥实验模型.实验结果表明,该套实验模型完全可以满足基于系梁挠度的拱桥吊索损伤...     

基于损伤和能量耗散的钢筋混凝土柱抗震性能研究

从PEER数据库中选取7根钢筋混凝土柱在低周反复荷载作用下的试验数据,在分析了不同轴压比和配箍率下各试件的滞回特性、延性指标和割线刚度退化等的基础上,基于钢筋混凝土构件的Park-Ang双参数破坏准则,研究了构件损伤与耗能的关系、轴压比和配箍率对滞回耗能和损伤演化的影响。结果表明,轴压比较小和配箍率较高的试件,滞回曲线较为饱满,具有较好的延性性能;在一定范围内,增大轴压比或配箍率可以提高试件的屈服位移、屈服荷载和峰值荷载;加载前期,试件的损伤主要由位移首次超越引起,累积耗能对试件损伤影响相对较小,随着位移幅值的增大,累积耗能对试件损伤的贡献逐渐加大;配箍率相同的情况下,减小箍筋的间距对改善钢筋混凝土抗震性能有显著作用。     

地震作用下先简支后桥面连续梁桥支座损伤分析

先简支后桥面连续梁桥是我国当前大量应用的一种桥梁结构形式。现采用Sap2000有限元软件建立了梁桥的非线性动力模型;根据支座损伤指标,采用IDA方法进行梁桥支座的损伤分析。计算结果表明,连接墩支座损伤比中间墩支座损伤要大,且场地越软弱越容易发生支座破坏,建议对于三四类场地加大支承长度。     

弥漫性轴索损伤后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响

目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后内质网(endoplasmic reticulum,ER)钙释放的变化,以及对轴突内早期钙离子浓度的影响,并探讨造成ER钙释放的可能分子机制。方法使用体外培养7¹2d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在212d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在2³0min时间段中钙离子浓度升高依然存在,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中未经牵拉损伤的神经元轴突可被20mmol/L咖啡因激起一个明显的轴突钙离子浓度升高,而牵拉损伤后的轴突对咖啡因的这种钙升高反应程度明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DAI后的轴突钙离子浓度升高不仅由细胞外钙内流引起,细胞内钙释放同样参与其中。ER是引起这种DAI后轴突内钙释放的细胞器来源。     

钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。     

腐蚀和裂纹损伤下海洋平台极限强度试验研究

根据墨西哥湾某一典型固定式海洋平台为原型,按照刚度相似性和几何相似性,分别设计并制作了完好模型、腐蚀模型、裂纹模型,并对三个试验模型开展极限强度试验研究,试验结果表明腐蚀、裂纹损伤严重影响试验模型极限承载力,且试验模型失效模式各不相同.同时,采用非线性有限元方法,分别对三个试验模型进行计算,将计算结果与试验结果对比分析,验证了该方法在固定式海洋平台极限强度计算方面的有效性.     

船舶与冰排碰撞结构响应研究

冰排的层厚、流速以及特性在很大程度上影响船舶与冰排碰撞的结构响应。本文分别建立船舶和冰排的有限元模型,采用LS-DYNA进行碰撞接触计算,模拟船艏与冰排发生碰撞。主要考虑相同条件下分别改变冰排厚度、运动状态以及物理性质等单个碰撞参数,对比研究不同碰撞工况下船舶的损伤变形、碰撞力等结构响应差异。得出上述因素对船—冰碰撞的影响规律,为提高船舶抗冰载荷设计提供参考。     

飞机降落冲击荷载作用下高铁隧道动力响应及疲劳损伤研究北大核心CSCD

针对运营期高铁隧道衬砌结构在飞机降落冲击荷载作用下的动力响应规律及疲劳损伤问题,以成自高铁下穿天府机场东二跑道区间隧道为工程背景,采用有限元分析的方法研究隧道动力响应及疲劳损伤规律。结果表明:B747-400型飞机在粗暴着陆后0.05 s时刻动力载荷达到最大值,约为500 kN;在单次粗暴着陆工况下,拱顶位移和受力最大,位移最大峰值为1.58 mm,拉应力最大峰值为437.79 kPa,压应力最大峰值为556.24 kPa,衬砌结构未出现塑性损伤;飞机荷载长期作用下,随着循环次数的增加,结构损伤部位和程度也随之增加,拱顶损伤最突出,其次为边墙,隧道衬砌在上方飞机长期粗暴着陆作用下的疲劳寿命大致为25 a。     

基于近场动力学的含损伤缺陷Q345钢裂纹扩展分析

船舶与海洋工程结构中由于材料本身缺陷或服役过程中产生的细小裂纹,使结构不可避免地产生裂纹损伤,造成应力集中而破坏。为了研究含裂纹缺陷低合金钢构件的裂纹扩展行为,以应用广泛的Q345钢为研究对象,基于近场动力学（Peridynamics,PD）理论提出一种改进的双参数PD方法。首先考虑PD力的非局部长程力特性,推导对应的键刚度系数;其次,根据含裂纹缺陷Q345钢拉伸破坏的线性和非线性的力学行为,构建双参数PD本构力函数的基本形式。通过研究不同双裂纹间距、长度和角度的Q345钢裂纹扩展行为,与试验结果对比验证本文改进的双参数PD方法的准确性,并且给出交变荷载情形下疲劳裂纹扩展的计算方法。结果可为船舶钢构件的优化设计和断裂预防提供参考。