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11.
目的 观察 2 5 0~ 80 0g豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞的复极不均一性及室壁中层是否具有Mcell的特性。方法 应用标准玻璃微电极技术 ,记录不同基础周长时豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞跨膜动作电位各种参数变化。结果 在所有刺激周期(BCL)测试中 ,中层肌细胞的复极至动作电位 90 %的时程 (APD90 )较心内、外膜层肌细胞长 ,在BCL =3 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 0 7± 1 5 )ms,(2 1 4± 2 1 )ms,(2 1 5±2 7)ms( x±s;n =9;体质量 2 5 0~ 3 5 0 g)及 (2 0 6± 3 4 )ms,(1 99± 2 8)ms,(2 4 7± 2 5 )ms( x±s;n=1 0 ;体质量 3 5 0~ 80 0 g)。在BCL =3 0 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 94± 3 4 )ms,(2 90± 49)ms,(3 1 3± 5 0 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 2 5 0~ 3 5 0 g)及 (2 96± 42 )ms,(2 5 9± 5 8)ms,(3 2 8± 3 6 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 3 5 0~ 80 0 g)。中层肌细胞APD 频率依赖性较心内、外膜层肌细胞更明显。结论 豚鼠左心室游离壁存在复极不均一性 ,中层肌细胞有更长的APDs,更明显的APD 频率依赖性。豚鼠左心室游离壁中层细胞具有Mcell的电生理特性。  相似文献   
12.
利用家兔在体心肌缺血模型研究了儿茶酚胺排空、α-受体激动剂和α-受体阻断剂对心肌缺血后心律失常发生率及心肌细胞单相动作电位的影响。结果表明,利血平排空儿茶酚胺及α-受体阻断剂酚妥拉明可明显降低心肌缺血时心律失常的发生率;并使心肌有效不应期和动作电位时程延长;α-受体激动剂甲氧胺则具有相反作用。提示α-受体激动在心肌缺血早期具有重要的致心律失常作用。  相似文献   
13.
用克山病病区粮饲养的第二代大鼠,在断乳后1—2周内其ECG有一致性改变:T波进行性增高。与Godwin报道缺硒大鼠特有的ECG改变一致。同时第二代血硒含量显著低于第一代。腹腔注射VC(250mg/只/天)六天后T波降低。但一次静注VC(125mg/只)后5分钟,在位心室肌细胞动作电位未见明显改变。上述结果提示:病区粮可使大鼠产生缺硒性变化;它对第二代大鼠的影响比对第一代明显;腹腔反复注射大剂量VC对这种缺硒性变化有有益影响。  相似文献   
14.
本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。  相似文献   
15.
利用微电极技术,成功地记录了离体猪心浦肯野纤维的动作电位动作电位的各项参教范围:APH为109—138mV,RP为80.9—89.2mV,ERP为281.8—376.3ms,APD_(50)为200.7—326.1ms,APD_(90)为345.5—401.4ms,APD_(100)为401.5—501.8ms。重要的是,本文总结了实验技术方面的某些经验。  相似文献   
16.
目的:观察豚鼠露于模拟舰船机舱噪声后畸变产物耳声发射(DPOAE)及听神经动作电位(AP)的变化。方法:选用216只豚鼠,分为即刻天及正常对照3组。噪声强度 为115dB(A),连续暴露4小时。于暴露噪前后自身对照测试DPOAE听力图,I/O曲线及AP。结果:噪声暴露后即刻组DPOAE振幅明显下降,AP阈值提高,7天后DPOAE振幅基本恢复至噪声暴露前基线。结论:DPOAE可明显显示耳蜗毛细胞功能  相似文献   
17.
本文在低硒猪离体浦氏纤维细胞上,观察动作电位的变化及维生素C对其变化的影响,结果证明:低硒猪浦氏纤维APH明显降低(P<0.05),而APD_50、APD_(90)和ERP与对照组相比差异均不显著。这一结果与低硒大鼠在体心肌细胞动作电位的改变完全一致。以5.7mM维生素C或34mM维生素C台氏液灌流低硒猪浦氏纤维,对APH和ERP影响不显著,而对于APD_(50)和APD_(90)呈现有缩短倾向。  相似文献   
18.
目的探讨平山病的临床和神经电生理特点,提高临床医师对该病的诊断水平。方法收集2010年1月至2012年4月我科收治的12例平山病患者的临床及神经电生理资料,对其特征进行分析。结果①患者均为男性,起病年龄为18.1岁,均有头、颈反复屈曲史。单侧起病9例,其中3例双侧不对称性受累。11例伴有冷麻痹,所有患者均有手指伸展时震颤和前臂斜坡样萎缩。②感觉神经传导均正常,均未见运动神经传导阻滞,运动神经传导异常主要为尺神经混合肌肉动作电位(CMAP)波幅减低。③交感皮肤反应异常率60%,主要为双上肢波潜伏时延长。④针电极肌电图异常率以下颈髓支配肌肉最高。结论该病有其特定的发病年龄及特殊的临床症状和体征,神经传导检查有助于除外尺神经及臂丛神经损害,针电极肌电图对确诊本病非常重要。  相似文献   
19.
目的研究肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者近端神经低频重复电刺激复合肌肉动作电位波幅递减的特点及其相关影响因素。方法应用常规低频重复电刺激(RNS)方法,分别刺激近端腋神经和副神经,前瞻性研究了87例ALS患者低频RNS复合肌肉三角肌和斜方肌动作电位波幅递减特点,以及和相关影响因素的关系,同时将其中RNS波幅递减阳性患者与同期39例重症肌无力患者的低频RNS波幅递减情况进行比较。结果 1ALS组三角肌和斜方肌RNS波幅递减阳性率分别为43.7%和49.4%,斜方肌阳性率高于三角肌。2ALS组三角肌和斜方肌RNS波幅递减与性别、起病年龄、病程、ALSFRS-r评分和疾病进展率无关。3ALS组三角肌和斜方肌RNS波幅递减与症状波动之间明显相关,症状波动者RNS波幅递减明显。4重症肌无力组三角肌和斜方肌RNS波幅递减幅度明显高于ALS组。结论 ALS患者近端肌肉RNS波幅递减现象并不少见,不能作为排除ALS的标准。斜方肌RNS波幅递减阳性率高于三角肌。重症肌无力患者RNS波幅递减幅度明显高于ALS患者,临床上对ALS患者伴无力症状波动且RNS波幅递减阳性者,应慎重诊断。  相似文献   
20.
本文采用细胞内固定微电极技术观察了硫酸镁对哇巴因所致的豚鼠离体心室乳头肌自发电活动的影响。所得结果如下:(1)2mM~4mM的硫酸镁可对抗0.4μM因哇巴引起的豚鼠心室肌振荡后电位。(2)2mM~4mM的硫酸镁可抑制0.8um哇酸巴因引起的豚鼠心室孔头肌的自发电活动的频率和4相除极化速度。(3).若用硫酸镁和哇巴因同时灌注则不能诱发心室肌的后电位和自发电活动。提示硫酸镁可预防和治疗哇巴因所致的心律失常。  相似文献   
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