腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响

目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。     

氨氯地平对豚鼠心房肌动作电位及早期后除极的影响

用标准玻璃微电极技术观察氨氯地平对豚鼠左房肌快反应动作电位和异丙肾上腺素诱发的早期后除极作用。结果发现氨氯地平5μmol／L对动作电位无影响；10μmol／L可明显缩短动作电位时程（APD），但对动作电位幅度（APA）、0相上升速率（Vmax）、有效不应期（ERP）和三相时程（DP3）无影响；25μmol／L氨氯地平可显著抑制异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动。提示：①L型钙电流在异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动中起主要作用；②氨氯地平可预防和治疗异丙肾上腺素所致的触发性心律失常。     

人在体心内膜除极与复极关系的研究

应用Franz接触电极记录室内传导正常的人左室内膜单向动作电位（MAP），观察心内膜激动时间（AT）、动作电位时程（MAP），复权时间（RT）及其关系。结果：①AT与APD呈显著负相关，平均相关系数为-0．87±0．07（P均＜0．05）；②空间隔、心尖部、侧壁及基底部AT分别为26±6、29±4、39±4和44±2（ms）；③多数部位的AT间和APD间有显著差异，而RT间无显著差异。结论：①心内膜中激动早的部位APD较长，激动晚的部位APD较短；②激动较早的部位为空间隔和心尖部，较晚的部位为例壁和后基底部；③正常心内膜复极投除极具有较强的均一性。     

乙酰胆碱对心脏心室肌的作用

迷走神经递质乙酰胆碱(ACh)可激活毒蕈碱型胆碱受体(mAChR)进而抑制窦房结、心房及传导组织。此外，它能拮抗儿茶酚胺(Catecholamine,CA)对心室肌的刺激作用。近年研究表明，ACh对心室肌也具有直接作用。本文将就心室肌的神经、受体分布、ACh对心室肌离子通道及动作电位的影响加以阐述。     

沙棘总黄酮对豚鼠心室肌电活动的影响

本文采用细胞内固定微电极技术观察了沙棘总黄酮对哇巴因诱发的心律失常模型和豚鼠心室肌正常电机械活动的影响。结果表明,沙棘总黄酮可抑制哇巴因诱发的心室肌振荡后电位,降低哇巴因诱发的心室肌自发电活动频率,使心室乳头状肌动作电位复极50%的时程(APD_(50))缩短,同时还观察到在沙棘总黄酮的作用下,乳头状肌收缩力下降。提示沙棘总黄酮具有抗心律失常作用,其作用机理主要与影响细胞膜Ca~(2+),K~+转运有关。