自发性夜间胃碱化形成机制探讨

目的　探讨自发性夜间胃碱化的形成是否与十二指肠胃反流 (DGR)及迷走神经功能有关。方法　 2 0例功能性消化不良 (FD)患者采用胃内 pH和胆红素同步监测法 ,比较夜间自发性碱化与胆汁反流的关系 ;另外 2 0例无心血管疾病的FD患者采用胃内 pH和心电Holter同步监测 ,进行心率变异性 (HRV)时域分析 ,以SDNN、rMSSD、PNN5 0为指标 ,观察夜间自发性碱化与迷走神经功能的关系。结果　 2 0例FD患者中出现夜间自发性碱化者 1 2例 ,其中 8例 (占66.7% )同时有胆红素吸光值升高 ;2 0例无心血管疾病的FD患者中 1 3例有夜间自发性碱化 ,7例无自发性碱化 ,二者比较SDNN、rMSSD均在正常范围 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;2 4h胃 pH与PNN5 0对照观察表明 ,夜间时段与白天相比PNN5 0明显升高 ,有自发性碱波组与无自发性碱化组二者相比 ,PNN5 0无显著差别。结论　自发性夜间胃碱化的形成与DGR有关 ,并不是迷走神经张力降低导致胃酸分泌减少所致。     

40%尿素溶液在犬胰右叶缺血中的作用

目的　探讨晚期胰腺癌的药物缺血方法。方法　解剖犬胰腺、胰十二指肠前动脉 ,结扎近心端后 ,远心端插入化疗泵 ,术中、术后注射尿素注射液 (2 0 0mg/kg体重 ,浓度为 40 % ) ,分别于术后观察WBC计数、血淀粉酶、胰岛素、血糖和胰十二指肠的病理变化。结果　术后早期WBC计数、血清淀粉酶升高 (P <0 0 1 ) ,远期血糖及胰岛素波动范围不大 ,无统计学差别 (P >0 0 5) ;胰腺病理变化表现为严重纤维化改变 ,十二指肠则表现为腺体轻度萎缩 ,扫描电镜粘膜有轻度萎缩。结论　经胰十二指肠前动脉注射尿素可引起胰腺缺血 ,病理改变以纤维化为主 ,是一种安全可靠的手术方法     

颈动脉溃疡斑块与症状性缺血性卒中的相关性及危险因素分析

目的探讨颈动脉溃疡斑块与症状性缺血性卒中的相关性,及颈动脉溃疡斑块的危险因素。方法选择2014年8月至2015年2月在我院住院的63例有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者,根据有无缺血性卒中症状,分为症状组和无症状组,行脑血管造影检查。再根据有无溃疡斑块,将所有患者分为溃疡组和无溃疡组,结合临床资料,进行单因素分析和多因素分析。结果颈动脉溃疡斑块在症状组的发生率为40.74%,无症状组为16.67%,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病(OR=4.716;95%CI1.286~17.291;P=0.019)和高同型半胱氨酸(OR=1.068;95%CI1.002~1.139;P=0.043)与颈动脉溃疡斑块密切相关。结论颈动脉溃疡斑块在症状性缺血性卒中组发生率较高,糖尿病和高同型半胱氨酸是颈动脉溃疡斑块的独立危险因素。     

Ghrelin对CKD大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动和Bcl-2/Bax表达的影响

目的 观察ghrelin对慢性肾功能不全(CKD)大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动变化和Bcl-2/Bax表达的影响.方法 SD大鼠18只,体重(180±20)g,雌雄不拘,随机分为对照组(CKD+生理盐水)、ghrelin 1组(CKD+ghrelin 10μg/kg)和ghrelin 2组(CKD+ghrelin...     

大鼠肝脏干细胞的胰十二指肠同源盒基因表达系的构建与初步鉴定

目的 建立大鼠肝脏干细胞的Pdx-1基因表达系.方法 逆行穿刺SD大鼠乳鼠肝脏门静脉,经胶原酶Ⅳ消化并分离肝脏干细胞;免疫组织化学鉴定大鼠肝脏干细胞标志物细胞角蛋白18/19、甲胎蛋白的表达;构建pEGFP-Pdx-1表达载体并酶切鉴定,用脂质体2000介导表达载体转染大鼠肝脏干细胞后,荧光显微镜观察GFP表达,免疫组织化学鉴定Pdx-1的表达.结果 肝脏门静脉逆行穿刺分离培养大鼠肝脏干细胞具有分裂增殖能力、角蛋白18/19、甲胎蛋白表达阳性;pEGFP-Pdx-1表达载体转染后的肝脏干细胞可表达绿色荧光蛋白报告基因和Pdx-1蛋白.结论 成功建立了大鼠肝脏干细胞Pdx-1表达系.     

原发性十二指肠恶性肿瘤手术治疗(附31例报告)

本文总结分析了我院57～86年,经手术及病理证实的原发性十二指肠恶性肿瘤31例,其中根治术17例,局部切除4例,内引流术10例,术后存活最长达11年之久。原发性十二指肠恶性肿瘤在临床上与壶腹周围癌,胰头癌不易区别。本文就其发病率,诊断方法及治疗效果进行分析讨论。强调早期诊断是提高术后五年生存率的关键,并指出,局部切除对年老、体弱、局限性病变的病人亦能提高其术后生存率。     

大鼠Barrett食管癌变相关基因的初步筛选

目的初步筛选大鼠Barrett食管(Barrettsesophagus,BE)癌变相关基因。方法建立胃十二指肠食管反流SD大鼠动物模型,用含有4096条双点大鼠cDNA芯片分别比较BE、食管腺癌(esophagealadenocarcinoma,EA)与正常食管上皮(normalcontrol,NC)mRNA差异表达情况。结果芯片杂交差异表达在3倍以上的基因:EA和NC杂交芯片377项,其中上调表达90条,下调表达142条;BE和NC杂交芯片448项,其中上调表达312条,下调表达136条。相对于BE,EA表达上调的基因112条,下调156条。与肿瘤发生相关的已知基因24条,上调18条,下调6条。结论与BE比较,EA基因表达谱发生了明显改变,与肿瘤发生相关的基因改变明显,差异表达的基因可能与肿瘤的发生相关。