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872.
873.
目的 探讨炎前因子在过敏性紫癜免疫病理损伤中的作用。方法 采用双抗体夹心ELISA法和硝酸还原酶化学比色法分别检测过敏性紫癜 (SHP)患儿血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)和一氧化氮 (NO)的浓度。结果 SHP急性期血清 4种炎前因子水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。肾型中活动性肾脏病和 (或 )肾功能不全组较其他组血清IL 6明显升高 (P <0 .0 1 )。恢复期TNF α、IL 8仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。急性期 4种炎前因子间呈正相关关系。结论 血清 4种炎前因子水平与SHP的发生、发展有关。 相似文献
874.
目的 探讨白介素 (IL) 6、8、1 0在小儿肾脏病发病机制中的作用、相互关系及与细胞免疫的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测 65例肾小球疾病患儿血清IL 6、8、1 0水平 ,McAb A E法检测 54例患儿T细胞亚群。结果 各型肾小球疾病患儿血清IL 6水平降低 ,IL 8、1 0水平升高 ,CD4+细胞及CD4+/CD8+比值均降低 ,IL 1 0水平与CD4+细胞呈负相关 ,血清IL 6、8、1 0分别与尿蛋白定量无相关性。结论 在小儿肾脏病中 ,①血清IL 6水平降低 ,可能是继发性改变 ;②血清IL 8、1 0水平升高 ,参与了肾小球疾病的发生 ;③CD4+细胞、CD4+/CD8+比值降低 ,是肾小球疾病发病的主要原因 ;④血清IL 1 0水平升高 ,与CD4+细胞呈负相关 ,抑制细胞免疫 ,导致免疫功能紊乱。 相似文献
875.
目的 优化基因重组人IL 6 (rhIL 6 )工程菌的发酵和表达条件。方法 选择五种不同的细菌培养基研究rhIL 6工程菌的发酵培养和诱导表达靶蛋白的最佳时间 ,并监测重组质粒在工程菌中的遗传稳定性。结果 1 .5×LB培养基收获的生物菌量最大 ,rhIL 6在工程菌中表达率最高 ;42℃诱导 5hrhIL 6表达量最大 ;所构建的重组质粒在工程菌DH5a中传代稳定 ,未见质粒丢失 ,靶蛋白表达未受影响。结论 提示培养基的成分对构建的工程菌生长影响较大 ,应对发酵培养基及诱导表达条件进行优化。 相似文献
876.
目的 研究CD44v6和PCNA与大肠癌临床病理特征间的关系 ,初步探讨大肠癌转移能力和增殖能力之间有无内在联系。方法 应用免疫组化SABC法研究 6 5例大肠癌原发灶和淋巴结中CD44v6和PCNA的蛋白表达。结果 在 6 5例大肠癌中 ,CD44v6在有癌转移组的阳性表达率显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ,PCNA高表达率在有癌转移组显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6和PCNA的表达无相关关系 (rs′=0 .5 2 9,P >0 .0 5 )。在 3 1例淋巴结癌转移的病例中 ,CD44v6、PCNA在原发灶和淋巴结中的表达均显著相关 (均P <0 .0 5 )。结论 CD44v6可作为判断大肠癌转移的一个生物学指标 ,PCNA可作为判断大肠癌恶性程度的一个生物学指标。二者的表达无相关关系 ,提示大肠癌的转移能力可能并不与增殖能力相一致。 相似文献
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878.
为确保车辆在上坡路段的行驶安全,针对高速公路6轴铰接列车在上坡路段运行速度预测误差大、安全运营管理难的问题,提出了面向上坡路段6轴铰接列车的运行速度预测模型。采用雷达测速仪和AxleLight路侧激光仪采集西南某山区高速公路5处连续上坡路段的6轴铰接列车的交通流数据,并对实际运行速度与现有规范预测模型进行对比分析。以纵坡坡度、纵坡长度、车辆比功率、初始运行速度4个参数为变量,构建上坡路段运行速度预测模型。提出了预测模型误差修正方法,并分析了模型的有效性。结果表明:现有规范运行速度模型对6轴铰接列车运行速度的预测平均误差率达到了25.37%,模型误差较为显著;上坡路段6轴铰接列车的运行速度与坡度、坡长呈负相关,与车辆比功率呈正相关;构建的多元线性回归模型拟合优度R2为0.978,且满足相关检验指标;模型预测速度与实际速度差在2~4 km/h之间、相对误差平均值为8.86%,其结果较规范模型降低了16.51%;考虑交通密度因素修正后,模型预测速度与实际速度差在1 km/h以内、相对误差平均值为1.08%,其结果较未经修正的预测模型降低了7.78%,较规范模型降低了24.29%。由此可见,该速度预测模型对长上坡路段6轴铰接列车运行速度预测的准确性提升明显。 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2016,(3):412-417
目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。 相似文献
880.