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61.
介绍了转换层结构的概念及国内外对转换层结构位置的研究现状,阐述了转换层结构分析的两种方法:振型分解反应谱法和动力时程分析法,运用这两种方法举例分析了转换层位置对结构自振周期、振型、地震反应力及分布等地震反应的影响,最后提出应按照规范要求限制转换层的设置高度,并适当加强转换层上下一至两层竖向构件的截面及配筋设计的建议。  相似文献   
62.
从原理和适用性的角度对美标高桩码头抗震计算方法进行对比,着重研究了位移法及其中的替代结构法。对替代结构法中推覆曲线的双折线化方式、阻尼比计算、反应谱衰减等影响因素进行分析。通过推覆分析和替代结构法计算变形能力和地震位移、复核码头抗震性能。结合实际案例,采用反应谱法和替代结构法对某高桩码头结构进行抗震分析。结果表明反应谱法趋于保守,不能反映塑性后的荷载衰减,相比而言替代结构法更为准确。而对于替代结构法,不同的等效阻尼比会较大程度影响地震位移结果。  相似文献   
63.
柴油车排放法规的升级带来选择性催化还原(SCR)技术大量应用,作为SCR技术中必备消耗品,柴油机尾气处理液用于还原氮氧化物,从而实现尾气净化。文章详细阐述了SCR技术应用背景,以及柴油机尾气处理液在SCR系统中的净化反应机理;列举了柴油机尾气处理液主要产品标准规范,以及代表性的ISO22241规范主要技术指标;最后介绍了柴油机尾气处理液在国内外应用情况并提出在国内发展建议。  相似文献   
64.
压气条件下泥膜进气值测量试验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
王超  朱伟  闵凡路  钱勇进 《隧道建设》2019,39(4):626-632
在压气条件下,进气是泥膜透气失效的起始点。为测量并研究泥膜在气压下的进气压力值(进气值),通过自制的试验装置,在不同压气条件下对3种泥膜进行进气值测量试验。试验结果表明: 1)由闭气排水与固结排水的差值可以辨别泥膜是否进气,得到泥膜进气值; 2)采用泥膜特征孔径D90/2代入推导公式可近似计算泥膜进气值; 3)泥膜在不同压气条件下进气值不同,增压速率越低,泥膜进气值越大; 4)在较快和较慢的增压速率下存在进气值变化趋于稳定的现象,最大进气值为最小值的2倍以上。  相似文献   
65.
以MAN BW 6S35ME-B9低速柴油机SCR反应器的吹灰装置为研究对象,研究吹灰装置的空间布置以及工况,建立吹灰装置喷孔的几何模型,分析喷孔在系统中的吹灰过程,建立喷孔的有限元模型。采用N-S方程以及Realizable k-ε两方程湍流模型,对喷孔进行有限元计算,采用速度与压力耦合的Coupled方法进行求解。分别模拟计算了孔径、压力、耗气量、气耗比、吹扫范围的关系,总结出孔径与喷射压力对于吹灰装置性能的影响,为吹灰装置的优化设计提供参考依据。  相似文献   
66.
进入新世纪以来环保是人类的重要发展主题,舰船排放的污水对于海洋环境有着不可忽视的影响,对舰船污水进行自动化处理可以有效降低舰船对于海洋环境的污染,同时还可以降低舰船工作人员的工作强度。本文提出了一种舰船舱底污水系统的设计,并对其工作流程进行了分析和介绍。  相似文献   
67.
使用自行设计的程序温控的催化反应平台和模拟配气系统相连接,测试并获得催化剂的催化还原NOx和催化氧化PM的准确的催化性能数据.使用该催化反应平台和常柴CZ2102型柴油机实验平台相连接,获得在稀燃条件下介孔镧铈锆铝复合氧化物对PM和NOx的催化处理实验的应用数据.为同时去除柴油机排气污染物PM颗粒和NOx的工程应用打下坚实的基础.  相似文献   
68.
目的探讨急性脑梗死患者血C反应蛋白(CRP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法对52例急性脑梗死患者和30例对照组进行观察。采用速率散射比浊法测定血CRP含量;应用美国Acuson Sequoia 521彩色电脑声像仪检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),观察颈动脉粥样斑块。结果急性脑梗死患者血CRP含量、颈动脉IMT和粥样斑块数较对照组明显增加;血CRP水平与临床神经功能缺损评分、吸烟指数、颈动脉IMT及斑块数呈正相关。结论CRP作为炎性指标可能在促进动脉粥样硬化的发生和发展中起了重要的作用;血CRP水平可作为急性脑梗死患者病情轻重和预后的评价指标。  相似文献   
69.
以内蒙古在建的大准铁路增二线黄河连续刚构特大桥为研究对象,采用反应谱分析方法研究了其在水平地震单独作用下、《公路桥梁抗震设计细则》和《铁路工程抗震设计规范》中规定的不同竖向地震分别同水平地震组合下的地震响应。结果表明:考虑竖向地震对连续刚构桥的地震响应非常明显;水平地震和《铁路桥梁抗震规范》中的竖向地震组合时结构地震响应较按《公路桥梁抗震设计细则》竖向地震组合时结构地震响应大,内力最大增幅为27%,位移为26%。  相似文献   
70.
目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。  相似文献   
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