体外循环过程中红细胞免疫功能的改变

应用红细胞酵母花环试验和红细胞免疫调节因子一步测定法 ,对 30例体外循环过程中红细胞免疫功能及其调节因子进行测定。结果 :体外循环开始后红细胞C3b受体花环率明显升高 ,30 min时达到高峰 ,以后逐渐降低 ,但仍较转流前高 ,红细胞免疫复合物花环率无明显变化 ;红细胞免疫促进因子明显升高 ,而抑制因子明显降低 ,表现为红细胞免疫功能及调节功能紊乱。     

潜通路分析技术在舰船管路设计中的运用

现代舰船各系统管线复杂,阀门控制节点多,设计和运行中非预期工况出现的概率风险较高.为了提高模块系统管路设计和运行的可靠性、安全性,运用潜通路分析技术,对系统开展气液管路潜通路分析,找出系统设计中可能存在的潜在路径和运行中可能发生的潜在时序,对存在的这些隐患风险给出设计和运行控制的改进措施和操作建议.     

NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性及机制的初步探讨

目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1～3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1～3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。     

原癌基因c-erbB2和EGFR表达与大鼠肺纤维化的相关性

目的研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制。方法采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型。30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性。结果①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d最显著,EGFR表达28d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与最低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01)。结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生。     

冠心病患者血浆hs-CRP、IL-6和可溶性IL-6受体水平的变化及意义

目的探讨高敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及可溶性IL-6受体(soluble IL-6receptor,sIL-6R)与冠心病(coronary heart disease,CHD)患者临床症状及冠状动脉病变严重程度之间的关系。方法收集CHD患者522例,分为稳定性心绞痛(SAP)、不稳定性心绞痛(UAP)及急性心肌梗死(AMI)组,并设正常对照(NC)组102例。收集其临床资料并根据冠脉造影结果计算Gensini积分,比较不同组间hs-CRP、IL-6及sIL-6R水平之间的差异,并与Gensini积分进行相关性分析。结果与NC组相比,SAP、UAP及AMI组的hs-CRP、IL-6水平明显增高而sIL-6R水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归结果显示IL-6水平与Gensini评分呈正相关,而sIL-6R水平与Gensini评分呈负相关(P<0.05)。结论CHD患者血浆hs-CRP、IL-6及sIL-6R水平与CHD临床症状及冠状动脉病变程度相关,对CHD的发展及预后有一定的预测价值。     

基于图论与故障树结合的控制系统故障诊断

探讨了一种图论与故障树结合的方法，可用于复杂控制系统的故障诊断，主要采用故障树图论模型的算法实现系统的故障诊断。图论（有向图）可直观反映故障传播关系，把故障节点分层，用矩阵表示节点与顶事件的关系，通过矩阵运算出各层节点到顶事件的通路长度，通过底事件的失效率算出各节点关键重要度，确定每条通路的权值，进而确定每一层故障节点的排查次序。矩阵表示便于计算机处理，避开了寻找故障树割集或路集的困难，提高了诊断效率。     

初级传入神经释放P物质与α_2肾上腺素能受体的关系

本研究用大鼠背侧脊髓温育切片,观察了α_2肾上腺素能受体的活性对辣椒素(CAP)诱发P物质(SP)释放的影响。当灌流液中加入CAP(3μmol/L)后,SP释放增加4倍。CAP诱发的SP总释放率为0.45±0.1%,当应用α_2肾上腺素能受体激动剂可乐宁(10μmol/L)时,SP总释放率下降到0.25±0.02%(n=11,P<0.05)。育亨宾(100μmol/L)可拮抗可乐宁的效应。该结果提示,初级传入神经细纤维的中枢端的SP释放,受α_2肾上腺素能受体活性的调制。     

表皮基底上层变异维甲酸X受体转基因鼠抑制表皮基层角朊细胞增殖

为了解维甲酸受体RXRα在活体表面角朊细胞增殖分化中的作用，对缺AF－2激活功能段的RXRα变异基因及仅在表皮基底上层表达的牛角蛋白10作为启动子的转基因鼠进行研究。发现鼠表皮发育无异常。以tRA、人工合成选择结合于RAR的CD367分别局部处理后，CRABPⅡ、CRBPⅠ、CRBPⅡmRNA的诱导表达明显低于正常鼠．表皮增厚及基层细胞有丝分裂也明显减少。而对人工合成选择结合于、RXR的SR11237无反应。说明体内表皮维甲酸受体以RARγ／RXRα条合双倍体形式为主；表皮基底上层细胞通过维甲酸细胞间信号传递可调控基层细胞的增殖。     

多巴胺及受体与酒精依赖

药物依赖机理的研究一直是医学界关注的热点，酒精是常见的成瘾物质之一，一般认为酒精依赖的产生涉及脑内多种递质／受体系统，但最终可能归一个共同的奖赏通常，即腹侧被盖核向伏隔核前额叶投射的神经路，其中主要是多马胺能神经元，本主要介绍酒精依赖的形成过程与多巴胺及其受体之间的关系。     

谢明振靠大胆打品牌起家——万国通路Eminent品牌全球行销之路

擅长设计及美工的台商万国通路老板谢明振，24岁创业，因为接不到皮箱代工订单，只好自创品牌，28年来反而以Eminent（雅士）这个品牌行销全球，现在全球市场占有率高达5％。这家在台南归仁乡起家的万国通路的成功关键，就是坚持打品牌，而打品牌必须要有本事、本领、本钱，其中最重要的是有“胆”才会赢。[编者按]