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41.
P物质和表皮生长因子受体在早期银屑病发病中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨P物质 (substanceP ,SP)和表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)在银屑病发病早期的作用机制。方法 用放射免疫法检测正常组织和各期银屑病皮损处SP和EGFR的表达状况。结果 进行期银屑病患者和静止期银屑病患者皮损处SP明显高于恢复期患者和正常人 (P <0 .0 5 )。进行期和静止期银屑病患者皮损表皮中EGFR阳性表达明显高于正常皮肤 (P <0 .0 5 ) ;恢复期皮损的阳性表达与正常组织无显著差异性 (P >0 .0 5 )。结论 SP和EGFR可能在银屑病发病的早期阶段相互协同而起关键作用  相似文献   
42.
目的 探讨肝海绵状血管瘤 (CHL)与性激素及其受体的关系。方法 采用同位素放免法测定 3 8例CHL患者术前外周血性激素 (E2 、PRO、T)水平 ,免疫组化ABC法检测瘤组织中激素受体 (ER、PR、EGFR)的表达。结果 ①CHL男性患者外周血清雌二醇 (E2 )水平明显高于正常男性 ,而女性CHL患者血睾酮 (T)及雌二醇 (E2 )的水平却较正常女性为低 ;②增殖型和萎缩型CHL患者外周血E2 、PRO、T无差别 ;③ER在增殖型CHL组织中的表达明显高于萎缩型 ,差别显著 ,EGFR在增殖型和萎缩型中均有高表达 ,但两型比较无差别 ,PR在两型中的表达很低。结论 CHL男性患者血雌二醇增高 ,而女性血睾酮及雌二醇降低。CHL为雌激素依赖性肿瘤 ,ER和EGFR的高表达均可能与CHL增长有关  相似文献   
43.
编码表皮生长因子受体Ⅲ型突变体PEP-3表位的cDNA的克隆   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的克隆出针对表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)PEP-3表位的cDNA片段,为高表达EGFRvⅢ肿瘤的免疫治疗奠定基础。方法根据PEP-3的碱基序列设计出有12对互补碱基的正负引物,正负引物互为模板进行PCR扩增,制备出两端含酶切位点的PEP-3 cDNA片段,再将扩增的PCR产物亚克隆于载体pGEM-T Easy构建重组质粒pGEM-T Easy/PEP-3。结果经限制性内切酶酶切鉴定和DNA测序证实,编码PEP-3的cDNA片段被成功扩增并亚克隆于载体pGEM-T Easy中。结论成功克隆了编码表皮生长因子受体Ⅲ型突变体PEP-3表位的cDNA片段。  相似文献   
44.
目的观察子宫内膜电切术(TCRE)后宫腔镜下宫腔形态学、病理学及子宫内膜表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。方法选择无排卵性功能失调性子宫出血患者60例,达那唑组(30例)应用达那唑预处理后行TCRE术,对照组(30例)直接行TCRE术,术后3-6个月随访,进行宫腔镜检查取材,观察病理改变,同时测定子宫内膜EGFR及VEGF表达的变化。结果术后宫腔镜检查见大部分宫腔呈现粘连状态,宫腔缩小、宫腔内色灰白或苍白,少数可见局部散在的内膜样组织,位于宫颈口处。镜下见内膜均为类似于增生早期表现,腺体分散、稀少,间质致密、伴炎症细胞浸润。术后达那唑组子宫内膜的检出率明显低于对照组。术后两组EGFR在内膜腺体的表达均低于术前,术后达那唑组EGFR的表达低于对照组;术后两组VEGF的表达强度无差别,均较术前表达升高,对照组术后内膜腺体VEGF的表达率较术前明显升高(P<0.05),达那唑组手术前、后及与对照组术后内膜腺体VEGF的表达率无差异(P>0.05)。结论TCRE术后的子宫内膜均处于增生早期的病理改变;TCRE术可降低子宫内膜EGFR的表达,提高子宫内膜VEGF的表达强度,提示TCRE术可能对子宫内膜的增生能力有一定的抑制作用。  相似文献   
45.
应用鼠抗人表皮生长因子(EGF)受体单克隆抗体及125IhEGF放射免疫分析药盒,以放克分析法及ABC免疫组化法对30例寻常性银屑病患者及20例正常人皮肤及尿液中EGF及EGFR进行了检测。结果显示:①正常人皮肤EGFR主要分布于基底细胞层及基底层上部。②银屑病进行期皮损EGFR持续表达于表皮各层,其表皮中EGF含量显著高于正常人及银屑病邻近未受累表皮及恢复期表皮后银屑病患者尿液中EGF在银屑病各期及正常人之间比较均无显著性差异。提示:EGF及EGFR可能在银屑病表皮的过度增殖及异常分化中起重要作用。  相似文献   
46.
In order to investigate the impact of channel estimation error on channel capacity of multiple input multiple output (MIMO) system, a novel method is proposed to explore the channel capacity in correlated Rayleigh fading environment. A system model is constructed based on the channel estimation error at receiver side. Using the properties of Wishart distribution, the lower bound of the channel capacity is derived when the MIMO channel is of full rank. Then a method is proposed to select the optimum set of transmit antennas based on the lower bound of the mean channel capacity. The novel method can be easily implemented with low computational complexity. The simulation results show that the channel capacity of MIMO system is sensitive to channel estimation error, and is maximized when the signal-to- noise ratio increases to a certain point. Proper selection of transmit antennas can increase the channel capacity of MIMO system by about 1 bit/s in a flat fading environment with deficient rank of channel matrix.  相似文献   
47.
分析华为同步数字系列(SDH)传输网嵌入式通信通道(ECC)导致的问题和隐患,提出如何利用ECC路由监控并管理SDH网元,解决由于网元链路过长而导致的监控不稳定,描述如何合理设置ECC路由避免因ECC震荡引起的大面积网元脱管,登录不稳定等问题,为合理管理网元提供一个可尝试的办法。  相似文献   
48.
目的设计构建趋化因子受体4(CXCR4)的RNA干扰逆转录病毒载体,探讨干扰CXCR4表达对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。方法用PCR扩增CXCR4特异性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA),转入带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和启动子U6的Pgensil-1质粒中,再将重组基因片段导入到逆转录病毒真核表达载体PLX-SN中,行限制性酶切及测序鉴定。重组逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,获取病毒上清转染前列腺癌细胞,RT-PCR检测CXCR4mRNA表达。Transwell小室侵袭实验检测前列腺癌细胞体外侵袭能力的变化。结果通过酶切及测序鉴定,成功构建了PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4。干扰质粒抑制CXCR4mRNA的表达,与空载体组比较,PC-3m、LNCaPsiRNA对CXCR4mRNA的抑制率分别为(84.26±10.20)%和(88.17±11.23)%。Transwell侵袭实验结果显示,干扰组微膜下孔细胞数PC-3m、LNCaP分别为(14.7±3.1)和(18.9±4.2)个,空载体组分别为(46.9±5.3)和(66.7±6.0)个,两者差异显著(P<0.05)。结论PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4可以有效地抑制前列腺癌细胞CXCR4mRNA的表达,干扰CXCR4可以显著抑制前列腺癌细胞体外侵袭转移能力。  相似文献   
49.
目的 观察瘦素受体在SD大鼠中枢神经系统的组织学定位。方法 采用高度特异的抗瘦素受体血清 ,用免疫组织化学ABC法观察瘦素受体在大鼠脑的分布。结果 在SD大鼠的前脑 (包括嗅球 )、皮层Ⅳ、Ⅴ层、海马、下丘脑、杏仁核、丘脑等可以观察到瘦素受体免疫反应阳性物质 (LR IR) ,其中下丘脑弓状核、视上核、视交叉上核、杏仁基底外侧核、孤束核有较强的LR IR ,而下丘脑外侧视前区、杏仁中央核有较弱的LR IR。结论 瘦素受体广泛存在于大鼠中枢神经系统 ,包括下丘脑、杏仁核等与味觉和摄食调节密切相关的核团  相似文献   
50.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)与表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化(SP)法检测56例NSCLC和20例正常肺组织中COX-2与EGFR的表达。结果56例NSCLC组织中,COX-2与EGFR表达阳性率分别为64.2%和67.8%,显著高于正常肺组织(P<0.01),COX-2与EGFR表达与临床分期、病理分级、组织学分型和淋巴结转移密切相关(P<0.05),肿瘤分期愈晚,细胞分化越差,淋巴结转移越高,COX-2与EGFR表达阳性率越高,腺癌中COX-2表达明显高于鳞癌,鳞癌中EGFR表达高于腺癌(P<0.05)。结论COX-2与EGFR在NSCLC中异常表达说明其在肺癌发生发展中有重要作用,可作为判断NSCLC的生物学行为及估计预后的指标。  相似文献   
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