可视自动化激光钎焊技术在白车身制造过程中的应用

本文介绍了可视自动化激光钎焊新技术的原理、特点及其设备在BORA白车身后盖外板对焊焊接中的应用。激光钎焊可实现后盖外板的优质连接，具有焊接速度快，焊接变形小等特点，在汽车车身制造业中具有广阔的发展前景。     

低速碰撞载荷下钢制波纹夹层板动态响应研究

基于有限元软件Ansys/LS-DYNA,对钢制梯形波纹夹层板在低速碰撞载荷作用下的动态响应进行数值仿真研究,分析碰撞能量、冲头直径大小、碰撞位置和冲头撞击方向对夹层板动响应特性的影响。结果表明,随着碰撞能量从100 J增加到400 J,面板变形呈现出线性增加的趋势,碰撞能量达到一定水平后,结构出现损伤破坏,并且发现这种损伤的发生存在相对恒定的临界值,上面板吸能占比减小了30.5%,芯层和下面板吸能占比依次增加了12.4%,18.1%。冲头直径过小会带来明显的载荷局部效应,碰撞位置位于芯层胞元跨中时芯层无法对冲头进行直接支撑,这都会引起上面板的撕裂破坏,甚至被冲头贯穿。随着冲头撞击角度增加,上面板的撕裂破口逐渐由横向变为纵向,夹层板整体的能量吸收速率逐渐变大。在给定的载荷状况下,冲头30°撞击时,夹层板的耐撞性能较优;冲头90°撞击时,夹层板的耐撞性能较差。     

抗氧化剂对过氧化氢处理的急性单核细胞白血病细胞增殖的影响

目的通过建立急性单核细胞白血病活性氧(ROS)细胞模型,观察抗氧化剂对其增殖的影响。方法选用人单核细胞白血病U937细胞株,用不同浓度过氧化氢(H_2O_2)处理,成功建立ROS细胞模型后给予不同浓度抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)处理,检测细胞增殖、细胞内ROS含量、线粒体膜电位的变化。结果低浓度H2O2(50μmol/L)刺激U937细胞增殖;高浓度H_2O_2(500μmol/L)对U937细胞产生毒性作用。以50μmol/L H_2O_2处理U937细胞48h建立实验模型。正常U937细胞内存在少量ROS,少量凋亡细胞;50μmol/L H_2O_2处理后细胞内ROS增多,线粒体膜电位升高,凋亡率下降,细胞增殖旺盛,新合成的DNA增多;加入不同浓度抗氧化剂SOD,随着SOD浓度升高,ROS含量减少,线粒体膜电位下降,凋亡率增加,细胞增殖减慢,新合成的DNA减少,表现出剂量依赖性。结论抗氧化剂对急性单核细胞白血病细胞增殖有抑制作用,且表现剂量依赖性。     

小半径曲线下聚氨酯减振垫浮置板轨道减振性能的测试分析

目前,对于减振垫浮置板轨道的动力性能评价,主要选取直线段轨道进行研究.对于曲线段(尤其是小半径曲线段)减振垫浮置板轨道的减振性能鲜有涉及.本文以深圳地铁小半径(R=450 m)曲线段聚氨酯减振垫浮置板轨道为例,对聚氨酯减振垫浮置板轨道和普通整体道床进行了现场振动测试,在时域和频域内分析了隧道壁垂向振动加速度.结果表明:在小半径曲线段,聚氨酯减振垫浮置板轨道的减振效果仍旧明显.较于普通整体道床,聚氨酯减振垫浮置板轨道减振频段主要为4～8 Hz以及25～200 Hz,且在25～200 Hz频段内更为显著,减振量值范围为3.2～23.9 dB.但是,钢轨垂向最大位移约为普通整体道床的2倍,这主要由于降低轨下支撑刚度所致.     

对船舶开展MEPC.187(59)决议的履约检查

为提升我国对新生效国际海事公约的履约能力,提高海事执法人员的执法水平,通过对新生效MPEC.187(59)决议修改内容及适用范围的细致研究,指出船舶在执行该决议过程中容易发生的问题及其原因,结合一年来查处的典型案例及现实中执行该决议存在的缺陷,有针对性地从《油类记录簿》、IOPP证书附件、机舱残油泵和残油舱设置等方面,提出对船舶开展有关MPEC.187(59)决议履约检查的要点及相应缺陷的整改措施。     

铁路路桥过渡段技术措施分析

铁路路基与桥梁刚度不同,荷载作用下连接处产生沉降差异,使钢轨轨面产生弯折,影响轨道平顺性,危及列车的平稳运行及行车安全。为此,在路桥连接处应设置过渡段,过渡段的设置原则主要是加强路基结构竖向刚度和减小轨面弯折变形。过渡段的设置方式主要为加强路堤结构强度、提高填料压实标准、减轻路堤结构自重和在路基与桥梁间设置钢筋混凝土搭板,其中采用级配较好的粗粒料填筑法为常用方法,深层混凝土搭板可使刚性桥台与柔性路基间的刚度逐渐变化,有效处理过渡段差异沉降问题。     

希望2号

由南通中远船务完成全部技术设计、整体建造及所有设备安装调试,并拥有自主知识产权。该平台总高135米,主船体最大直径99米,主甲板高度24.5米,上甲板高度36.5米,钻台高度44.5米,空船重量近3万吨,甲板可变载荷15000吨。作业设计水深3000米,钻井深度12000米,配置全球最先进的DP-川动态定位系统和系泊系统,通过八台全回转推进器进行定位。     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。