基于TF-IDF加权朴素贝叶斯算法的ATP车载设备测试案例分类研究

针对列车超速防护（ATP,Automatic Train Protection）系统车载设备测试案例分类存在的工作量大、效率低且准确性不高等问题，提出了将词频—逆文档频率（TF-IDF,Term Frequency-Inverse Document Frequency）与朴素贝叶斯算法相结合，应用于测试案例分类的方案。利用TF-IDF算法筛选特征词及权重，对朴素贝叶斯算法进行加权处理，并基于实验室现有ATP车载设备的测试案例进行验证。实验结果表明，文章的特征词提取及测试案例分类方法具有较高的准确性。     

船舶小组立装焊作业单元CPS系统研究与应用

当前船厂小组立装焊作业过程存在作业任务信息无法直接传递至现场,现场实际执行的状态信息无法及时反馈等问题,导致装焊作业混乱、装焊效率低下.为了解决上述问题,针对船舶小组立装焊作业单元进行研究,构建基于信息物理融合(CPS)的智能制造系统.首先分析了小组立装焊作业流程;然后梳理了装焊作业任务数据,构建了小组立装焊作业数据模型,并在此基础上,完成了基于物联网的CPS框架设计以及系统功能开发,实现了对装焊作业过程的有效监控;最后将该系统应用于某船厂小组立装焊现场,有效规范了装焊作业过程,提高了装焊效率.     

核心岩藻糖基转移酶缺损导致B细胞抗体产生下降

目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对B细胞抗体产生的影响。方法小鼠经OVA免疫后,取其脾脏分离单个淋巴细胞,应用流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中B细胞群的分布情况;ELISPOT实验检测小鼠B细胞产生抗体的能力;收集小鼠OVA免疫过程中第0、14、28天的血清,ELISA技术检测小鼠血清中抗体的效价。结果 Fut8基因缺失导致小鼠脾脏细胞中所有的B细胞和成熟B细胞的数量下降(P<0.05);Fut8~(-/-)小鼠和Fut8~(+/+)小鼠抗体产生细胞的平均数量分别为16个和27个,与Fut8~(+/+)小鼠相比,Fut8~(-/-)小鼠B细胞产生抗体的能力下降(P<0.05);第1次免疫之后Fut8~(-/-)和Fut8~(+/+)小鼠抗-OVA IgG抗体的效价分别为1∶12 800和1∶51 200,第2次免疫之后,抗体的效价分别为1∶102 400和1∶409 600,Fut8的缺失导致血清中抗体效价下降(P<0.05)。结论核心岩藻糖基化对B细胞的抗体产生具有重要的调节作用。     

e-航海及其数据标准分析

为保障船舶航行安全与航运经济效益,IMO提出e-航海战略。随着S-57数据标准的局限性不断显现,IMO采纳新的国际海道测量数据模型S-100作为e-航海数据标准。剖析e-航海概念,分析e-航海总体技术构架和IHO S-100数据标准,通过对比S-57数据标准的局限性和IHO数据标准S-100,进一步阐明e-航海数据标准S-100的作用及应用,对我国开启e-航海新型数据标准时代具有积极作用。     

基于群决策层次理论的预防性养护方案决策

基于高速公路预防性养护决策方案选择的特性,使用群决策理论的层次分析法,通过对决策组成员意见的集合,得到了各成员动态权重,减少主观误差,提高决策方案结果的客观可靠性。通过案例,将措施费用、行车特征、技术因素、施工因素等作为目标层,对4种备选方案进行分析,得出最佳措施。案例结果证明群决策方法的有效性与可靠性,为选择合理的养护措施提供参考。     

惯性释放原理在船体结构设计中的应用

为获得船舶动力学响应,以船舶中典型的铰链接头结构为研究对象,根据板壳有限元理论,建立其有限元模型,并将其与惯性释放计算理论相耦合,对船舶铰链结构动力学特性进行计算。计算结果表明,在忽略结构复杂的边界条件情况下,仍能够通过惯性释放技术有效地获得结构动力特性,该方法能够为船舶工程力学设计提供参考。     

填充超弹性材料夹层板的抗爆性能研究

夹层板是一种比刚度大、比强度高的结构形式,根据文献将典型加筋板等效为最优夹层板,采用非线性数值方法,对爆炸冲击波作用下方形蜂窝夹层板及填充超弹性材料的方形蜂窝夹层板响应进行数值计算,分析填充超弹性材料夹层对夹层板各部位加速度、速度及位移响应的影响,对比不同爆距下夹层板响应,并分析填充超弹性材料对夹层板吸能的影响。从计算结果可知填充超弹性材料可有效减小爆炸载荷作用下夹层板的响应,减小夹层板面、背板间相对变形。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。