过敏性哮喘对小鼠动脉粥样硬化斑块发生发展及稳定性的影响

目的观察过敏性哮喘对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)病变发生及发展不同时期的影响。方法取6周龄的apoE-/-小鼠,以卵清蛋白(OVA)致敏后给予雾化吸入,激发哮喘发作以建立过敏性哮喘模型,激发2周后检测小鼠肺部病理改变判断造模是否成功。造模成功后分别于激发2周、4周、8周及16周时处死小鼠,取主动脉根部进行冰冻切片,油红O染色并计算AS斑块相对面积,CD68荧光染色检测斑块内巨噬细胞含量,天狼星红染色检测斑块内胶原含量。结果与对照组相比,过敏性哮喘apoE-/-小鼠主动脉根部在激发2周时就有明显的斑块形成和巨噬细胞浸润,并且随着激发时间的延长,斑块面积和斑块内巨噬细胞含量始终高于对照组,同时斑块内胶原含量下降。结论过敏性哮喘促进apoE-/-小鼠AS斑块的形成和发展,并导致其稳定性降低。     

西安地区支气管哮喘鳞翅目昆虫致敏原的研究

调查了西安地区鳞翅目昆虫动态及哮喘蝶、蛾致敏原种类。结果发现，于1995年的4～11月份可捕捉到这类昆虫，7～8月份的捕捉量最大；全年的71个捕虫日中，共捕捉蝶、蛾1325只，属14科．52种。其中，夜蛾科居首位，天蛾科次之，余依次为眼蝶科，尺蛾科，粉蝶科等。将上述优势鳞翅目昆虫翅制成单价变应原，给当地哮喘患者作皮试，发现夜蛾科、天蛾科及物蝶科3+以上皮试阳性反应率30％以上，提示它们可能为西安地区哮喘鳞翅目昆虫致敏原。     

程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建

目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。