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301.
目的探讨GPx-1高表达在H2O2介导的PC12细胞损伤时的保护作用及分子机制。方法将PC12细胞转染含人GPx-1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,经持续筛选建立起稳定表达人GPx-1基因和空质粒plncx的PC12细胞系。对PC12、GPx-1-PC12、plncx-PC12 3组细胞,分别给予H2O2和亚硒酸钠+H2O2干预方式,GPx活性检测试剂盒检测各组细胞GPx活性;MTT法检测细胞的存活情况;流式细胞仪检测细胞凋亡发生的情况;免疫细胞化学法观察NF-κBp65的表达情况。结果 GPx-1-PC12组细胞GPx活性较对照组明显增高;3组细胞分别给予2种干预后,PC12与plncx-PC12组细胞存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05),GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12组细胞存活率明显增高(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12、plncx-PC12细胞早期和晚期凋亡率明显下降,存在统计学差异(P<0.01);GPx-1-PC12较PC12细胞NF-κBp65表达明显减少(P<0.01)。结论 GPx-1基因高表达对H2O2所致的PC12细胞氧化损伤有很好的保护作用;GPx-1可抑制PC12细胞氧化损伤时凋亡的发生及NF-κB的表达。 相似文献
302.
目的探讨点燃癫痫大鼠神经元、星形胶质细胞及其缝隙蛋白的变化,甘珀酸(CBX)对缝隙连接的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组)、点燃组(K组)、点燃后干预组(KCBX组),每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和KCBX组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)[35mg/(kg.d)]至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d。观察3组大鼠惊厥行为变化,并观察Cx32、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,KCBX组自发性抽搐次数明显减少(P<0.05)。②点燃癫痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达增加;CBX干预后,Cx32、Cx43的表达减少(P<0.05)。结论 CBX抑制点燃大鼠Cx32、Cx43的表达和癫痫活动,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用。 相似文献
303.
考虑到原始细胞传输模型(CTM)在处理多细胞汇合、分岔以及多对细胞流线间交叉等情形时存在明显的局限性,通过分析细胞间车流流线关系来反映多种不同细胞连接结构,提出一种新的基于细胞阶段传输车流量累计模拟方法(简记ASCF-TS),不仅满足了细胞内车流的FIFO规则和细胞输送车流能力约束,同时也能满足流线交叉点的车流输送能力约束,有效处理车流流线交叉产生的优先权问题,增强了CTM模型的适用性.最后的数值算例结果表明,所提出的ASCF-TS车流模拟方法能有效处理多细胞汇合、分岔情形,且相比较于原始CTM模型,能模拟出车流在交叉口流线交叉的滞后影响,方法具有较强的时间有效性. 相似文献
304.
目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。 相似文献
305.
目的研究高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔血浆细胞粘附分子-1(VCAM-1)及一氧化氮(NO)的变化与内皮依赖性舒张功能(EDD)的关系,探讨内皮功能损伤的机理。方法将22只新西兰兔随机分为两组,每组11只,分别喂食正常饲料(正常对照组)、L-蛋氨酸[0.8g/(kg.d)]饲料(蛋氨酸组),分别于0、20、40、60、80d取血检测NO和VCAM-1的浓度,同时应用高分辨力超声检测其髂外动脉EDD的改变。结果①与正常对照组相比,蛋氨酸组兔髂外动脉的EDD显著降低,且呈明显的时间依赖性[80d,(-1.74±3.58)%vs.0d,(13.43±4.13)%,P<0.01];②与正常对照组相比,蛋氨酸组兔血浆中NO明显降低[80d,(217.43±27.38)μmol/L vs.0d,(379.75±56.83)μmol/L,P<0.05],血浆VCAM-1却明显升高[80d,(0.091 2±0.009 7)ng/mLvs.0d,(0.047 2±0.004 7)ng/mL,P<0.01],亦呈现明显的时间依赖性。结论高分辨力超声检测到的内皮依赖性舒张功能降低与血浆粘附分子明显相关,同型半胱氨酸(Hcy)导致内皮功能损伤是一个多途径的综合损伤。 相似文献
306.
目的检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者Foxp3的表达,探讨调节性T细胞(Treg)与AITD发病的关系。方法采用Real-time PCR检测AITD患者及健康对照者外周血及甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达;免疫组织化学方法检测甲状腺内Foxp3蛋白的表达;Western blot方法检测外周血单个核细胞Foxp3蛋白的表达。结果与对照组相比,AITD患者外周血单核细胞Foxp3mRNA表达显著降低(P<0.05);桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达下降(P<0.05),Graves病(GD)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达与对照组相比无差异(P>0.05)。与对照组相比,HT患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而GD患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Tregs的减少和/或功能的减退可能是诱导AITD尤其是HT发生的因素。 相似文献
307.
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对NT2细胞系胶质瘤趋向性的影响。方法将NT2细胞分为4组:NT2组(未经ATRA干预)、NT2RA1周组(ATRA干预1周)、NT2RA2周组(ATRA干预2周)、NT2RA3周组(ATRA干预3周),采用细胞迁移分析的方法,分别检测其对U87胶质瘤细胞、无血清DMEM培养基以及含100mL/L胎牛血清DMEM培养基的趋向性。结果经ATRA干预的NT2细胞,其胶质瘤趋向性较未经干预组(NT2组)显著提高(P<0.05),对非特异性迁移趋化物如血清等的迁移则较未经干预组显著减少(P<0.05),其中NT2RA2周组胶质瘤趋向性最强,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论经ATRA干预2周的NT2细胞其胶质瘤特异趋向性显著提高,有望成为临床治疗胶质瘤的新型靶向基因传递载体。 相似文献
308.
309.
目的 探讨雷帕霉素单独及联合顺铂应用对人卵巢癌SKOV-3细胞生长的影响及可能的分子机制.方法 体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞,实验组分别采用不同浓度的雷帕霉素、顺铂及40nmol/L雷帕霉素+10μmol/L顺铂作用,MTT法检测上述药物对细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测分析细胞凋亡率及细胞周期分布变化.结果 雷帕霉素单独及联合顺铂应用均可显著抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,其作用呈现时间-剂量依赖性,且两药联合作用时抑制率显著增高(P<0.05),显示两药有协同作用;流式细胞仪检测显示雷帕霉素能使卵巢癌SKOV-3发生G1期阻滞,同时可诱导细胞凋亡,其凋亡率随用药浓度增加而增加.结论 雷帕霉素和顺铂可显著地抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,且两药联合应用时呈现协同作用. 相似文献
310.
目的 探讨依曲替酸治疗寻常型银屑病(psoriatic vulgaris, PV)的作用机制.方法 观察依曲替酸对30例PV患者的临床疗效,并用原位杂交技术对患者治疗前后皮损中Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)mRNA进行检测.结果 依曲替酸能改善PV患者病情,有效率76.67%.IFN-γ、IL-4 mRNA主要在真皮表皮交界处的淋巴细胞胞质中表达,IFN-γ mRNA的表达治疗前(45.61±9.96)明显高于正常对照(4.40±1.20,P<0.01),治疗后(16.82±7.20)明显下降(P<0.01).IL-4 mRNA表达无显著变化.结论 依曲替酸治疗PV的作用机制可能与其抑制皮肤中IFN-γ mRNA的表达及调节Th平衡有关. 相似文献