钙依赖途径在高糖致心肌细胞肥大中的作用

目的探讨体外培养条件下钙调神经磷酸酶(CN)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是否参与高糖诱导的心肌细胞的肥大反应。方法新生SD大鼠心肌细胞在含150mL/L的新生牛血清培养48h后,换用无血清培养基培养24h,然后用正常糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖)、高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)和等渗糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖+19.5mmol/L的L-葡萄糖)分别培养48h。检测心肌细胞肥大指标:表面积和蛋白含量;用钙成像技术研究其钙瞬变特点;以及利用CN和CaMKⅡ的阻断剂CsA和KN93验证两种酶在肥大过程中的作用。结果与正常糖组和等渗对照组相比,高糖可以诱导心肌细胞肥大和钙超载,增加了心肌细胞的表面积和蛋白含量。CsA和(或)KN93可明显抑制心肌细胞的肥大。结论 CN和CaMKII在高糖诱导的心肌细胞肥大过程中发挥重要的作用。     

瓯江航道浅吃水肥大船的阻力性能分析

以通用流体软件STAR-CCM+为平台,以瓯江下游的浅吃水肥大船为对象,进行了考虑自由面的船舶阻力性能分析,计算结果与深水试验结果能够吻合良好。考虑实际航道水深较浅,比较了深水状态和浅水状态下阻力的差异,分析了浅水中船舶阻力和各阻力分量的变化以及浅水对兴波的影响,为新船型设计和主机选型提供参考依据。     

硝苯地平对高血压病患者室性心律失常及血浆儿茶酚胺的影响

用动态心电图观察了高血压病左室肥厚（ＥＨ－ＬＶＨ）患者心律失常的发生情况及硝苯地平对血浆儿茶酚胺（ＣＡ）活性、红细胞内离子（Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋）含量、室性心律失常、左室重量及厚度的影响，结果表明，硝苯地平能显著减少ＥＨ－ＬＶＨ患者室性心律失常的发生，减低左室重量与厚度，纠正细胞内离子代谢失衡，但可使血浆ＣＡ活性升高，对其机理尚需进一步研究。     

Ca—ATPase活性的细胞化学法初探

本文对Ca—ATPase活性的细胞化学方法进行了探讨。利用国产试剂在现有的条件下,以枸椽酸铅法对肝、肾、脑和输卵管等,着重对心肌细胞的膜系统进行了研究,通过电镜观察其Ca—ATPase活性的显示,并在操作中谈了一些初步体会。     

浅吃水肥大型船的尾部线型研究

从分析船舶尾部伴流场对船舶阻力推进,操纵及船体振动性能等影响的观点,研究尾部三维伴流场,介绍尾型与伴流场之间关系及非对称双尾鳍船型的形成。非对称双尾鳍船型与优选的常规双尾鳍船型模型的阻力,自航及伴流场等比较试验结果表明,非对称双尾鳍船具有两大优点,首先,该船型能在浆前方产生一个与外旋浆旋向相反的预旋流,在保持了优良阻力性能前提下可提高外旋浆推进效率8％,获得阻力,推进,操纵各性能间的最佳配合,第二,轴向伴流分布比较均匀,满足BSRA5项衡准指标,改善了螺旋浆工作的流场条件,减少了螺旋浆产生空泡及其诱导船体激振的危险,使节能与减振得到统一,最后还介绍了该船型首制船“宁安1号”的实船测试结果及其由船模试验预报实船性能的一致性。     

肥大型船满,压载状态下尾部伴流场的分析与探讨

对４ 艘肥大型船舶在满、压载状态下尾部伴流场测试结果进行分析、比较,探讨肥大型船在不同状态下尾部伴流场的特征及其对尾部振动的影响,介绍对这４ 艘船尾部加装节能装置前置导管后在满、压载时伴流场的测试与分析结果,着重提出前置导管对满、压载状态下尾部伴流场的影响     

一种优秀的内河散货船-河南船

河南个体运输户采用的浅吃水肥大型散货船,有效舱容大,装卸方便,安全性高,载货种类较多,具有很好的市场效益.这种船型在长江河道大概有近千只之多,业内人士俗称其为"河南船".河南船的突出的优点是船桨配合作用好,部分结构采用密加筋结构.实践证明,河南船是一种优秀的散货船,为广大运输公司和运输个体所青睐.     

培养心肌细胞缺血性损伤的细胞化学定量研究

本文利用图象分析系统(Texture Analysis System TAS)动态观察了缺血早期心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及糖原(PAS)的变化规律,TAS 的定量细胞化学表明,缺血早期LDH 活性呈双相改变,缺血60分钟LDH 活性有所增高,至120分钟明显下降;但SDH 活性在缺血60分钟已明显降低,SDH 活性下降早于并重于LDH 活性的改变.     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞核酸、蛋白质合成影响的研究

通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠的心肌细胞（MC），观察了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在不同处理因素对照下，对MC核酸、蛋白质合成的影响。结果显示：在相同浓度的AngⅡ（10－7M）作用下，MI组MC的RNA和蛋白质的合成速率均显著高于假手术组（P＜0．05）。AngⅡ的上述作用，可分别被AT1受体阻滞剂Losartan、特异性AngⅡ拮抗剂[1，3]AngⅡ和血管紧张素抗肽（Amg－AP）完全阻断。结果提示：AngⅡ可直接作用于非梗塞区心肌的MC，促进MC的RNA、蛋白质合成；介导AngⅡ对MC的作用是AT1受体。