35000t级浅吃水肥大型油船简介

本船系我国沿海运油主要船型之一的２４０００ｔ油船之更新船型。通过调研，试验，优化设计等工作，使新船型满足原型任务和更新后任务要求，实际上开发了一型载重增加１万多ｔ，主机功率降低４３４３ｋｗ，稳性，快速性和经济性良好的浅吃水，肥大型３５０００ｔ油船，该船设计较地地解决了单桨浅吃水，肥大型船难以克服的操纵性与振动较大的难题，本船还能作江海联运和国际航行。     

低速肥大成品油船阻力估算方法研究

以低速肥大型成品油船的船模阻力试验为依托,分别采用艾亚法、兰泼-凯勒法和Rankine源法来估算阻力性能,并绘制出有效功率随航速变化的曲线图,通过和试验值相比较,得出采用艾亚法来估算成品油船的阻力性能更有效的结论,为今后研究肥大船型的阻力性能提供有益的借鉴。     

压力负荷所致左室心肌肥大和原癌基因C-myc表达关系的研究

在腹主动脉狭窄所致心肌肥大模型上,分别于２ｈ、８ｈ、１２ｈ、４８ｈ、１ 周、２ 周用形态学计量法（Ｍｏｒｐｈｏｍ ｅｔｒｙ）检测单位体积心肌细胞核数［Ｎ（ｎ）ｖ］和每核平均细胞体积［Ｖ（ｍ ）ｎ］;用核酸原位杂交技术检测原癌基因Ｃ ｍ ｙｃ表达强度。结果显示：手术组与对照组相比,Ｎ（ｎ）ｖ 和Ｖ（ｍ ）ｎ ２ｈ、８ｈ、１２ｈ 时无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）,４８ｈ、１周、２ 周时,手术组明显大于对照组（Ｐ＜ ０．０５）;原癌基因Ｃ ｍ ｙｃ ２ｈ 开始在手术组左室心肌细胞中表达,８ｈ 达高峰,４８ｈ 消失。提示原癌基因Ｃ ｍ ｙｃ与压力负荷所致左室心肌肥大有密切关系     

船体阻力数值计算在肥大船型球首优化中的应用

以一艘低速肥大型油船为研究对象,设计了三型多参数共18个不同球首。采用荷兰MARIN水池开发的RAPID软件进行船体阻力数值计算,为肥大船型的球首优化提供了必要的基本信息。     

朱福寿:与东风共成长

从1 984年大学毕业便一头扎进东风汽车公司(原第二汽车制造厂)的朱福寿,近30年来见证了东风从一家商用车企业成长到销量300多万规模全系车型俱全的大型企业集团的历程,而自己也在这个历程上百炼成钢,蜕变为一代车坛领袖。朱福寿毕业的安徽工学院,后来已并入合肥工业大学,被戏称为"肥大"。我们今天所熟知的很多车界领袖,同是从"肥大"出来的校友,像尹同跃、李峰、董长征等。而在东风内部,肥大校友也是大有人在,在一个集团工作,自然同声相和。东风内部还有一批员工皆是清华校友,也是     

川崎病患者肺静脉血流频谱改变及其临床价值

应用多普勒超声心动图观察21例川崎病患者急性期和恢复期肺静脉血流频谱（PVF，含Vs、VD、S／D、D／S、VTIs、VTID、SFF、DFF、Ts、TD、Ts＋D）改变，与21例健康儿童对照。发现：川崎病急性期VD明显低于对照组，致S／D＞1。VTID亦明显减低。DFF相应减低，恢复期VD重新增高，S／D＜1，VTID亦恢复。时间指标各组间无明显变化。表明川崎病急性期存在可逆性左室舒张功能障碍，PVF可动态反映这一改变。     

缺氧复氧对大鼠离体中性粒细胞与心肌细胞粘附的影响

目的 研究粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧复氧大鼠心肌细胞损伤中的作用。方法 体外培养的在鼠心肌细胞的缺氧６垢复氧２小时。采用粘附试验和抗细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体阻断试验观察中性粒细胞与心肌细胞间的粘附作用和心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。结果 缺氧６小时后复氧２小时可使心肌细胞与中性粒细胞粘附数显著增加（Ｐ     

硒对培养心肌细胞缺血缺氧的保护作用

向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）,发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性增加,同时能降低雨二醛（ＭＤＡ）含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示：适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。     

心肌梗塞大鼠心室胶原基质生化改建的研究

采用大鼠心肌梗塞（ＭＩ）模型动态观察了ＭＩ后３、１５及４２ｄ心室各部位胶原含量、总量及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白比值（Ⅰ／Ⅲ）的变化。结果表明：左室非梗塞区（ＮＩＡ）和右室（ＲＶ）的胶原总量均随心肌肥大的发展而进行性增加，但两者胶原含量的变化表现不同，ＲＶ胶原含量无明显的改变，而ＮＩＡ呈双相变化；梗塞区（ＩＡ）胶原含量则随修复过程而迅速增加。ＭＩ早期ＮＩＡ以Ⅲ型增加为主，中后期ＮＩＡ及ＲＶ肥大心肌中均以Ⅰ型增加为主，ＩＡⅠ／Ⅲ呈现出与ＮＩＡ相反的动态改变。