Genistein通过上调Cyclin D1和CDK4的表达促进卵巢癌OVCAR-5细胞的增殖

目的 探讨Genistein对卵巢癌细胞增殖和细胞周期调控的效应.方法 Genistein处理卵巢癌OVCAR-5细胞后,通过细胞计数和MTS检测明确细胞增殖和活性的变化,Real-time PCR及Western blotting检测重要细胞周期调节因子表达的变化.结果 Genistein显著促进了OVCAR-5细胞...     

EHF肾组织肾小球超微结构和细胞表型的研究

研究流行性出血热 ( EHF)肾组织中肾小球超微结构和细胞表型的改变及其意义。方法　应用多重 PAP法研究 30例 EHF肾组织中肾小球α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)、结蛋白 ( desmin)和增殖细胞核抗原 ( PCNA)的表达及意义 ;应用电子显微镜观察肾小球的超微结构。结果　 EHF肾脏仅 4例肾小球显示痕量的 α- SMA阳性表达 ,无 desmin和 PCNA的表达。电镜下观察肾小球毛细血管内皮细胞不同程度肿胀。部分少尿期病例的个别肾小球见毛细血管内皮细胞坏死 ,管腔内有嗜中性粒细胞及血小板 ,内皮细胞与基底膜间充以低电子密度的物质。结论　 EHF肾组织中肾小球主要表现毛细血管内皮细胞超微结构的改变 ,而系膜细胞和上皮细胞仅表现不同程度的增生 ,肾小球无明显细胞表型的转化。作为全身毛细血管的一部分 ,肾小球毛细血管内皮细胞的损伤 ,可能在 EHF急性肾衰发病机理的研究中具有重要的意义     

青藤碱对家兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究青藤碱对血管平滑肌细胞增殖作用及 DNA合成的影响。方法　采用内皮素刺激的离体家兔血管平滑肌细胞增殖模型 ,细胞计数 ,氚 -胸腺嘧啶核苷掺入方法。结果　青藤碱明显抑制血管平滑肌细胞增殖反应及 DNA合成 ,呈剂量依赖关系。结论　表明青藤碱具有抗血管平滑肌细胞增殖作用     

绞股蓝总皂甙对体外培养肺癌细胞的抑制作用

利用绞股蓝总皂甙(GP)对5株不同的体外培养实体癌细胞株增殖的影响,发现GP的抑瘤作用随细胞株来源不同有明显的差异。当GP浓度为1～10mg/L时,对肺癌细胞株A549、Calu 1、592/9的抑制作用明显强于宫颈癌Hela S_3及结肠腺癌Colo 205,而同样浓度的GP却能促进正常人的混合淋巴细胞反应。     

硫化氢在胃肠道中的生理作用

硫化氢是一种新型气体信号分子,能够调节胃肠道平滑肌运动,参与维持胃肠粘膜的完整,在新药开发方面具有广阔的研究前景和实用价值。     

乙状窦形态学研究

目的 探讨硬脑膜静脉窦的组织结构。方法 运用组织化学、ＡＢＣ免疫组织化学和电技术对家兔各部的静脉窦加以研究。结果 硬脑膜静脉平滑肌存在，其存在部位分布在乙状窦，其它部位未有发现，并且证实了所的这些平滑肌接受胆碱能神经纤维的支配。结论 有平滑肌的硬脑膜静脉窦可参与对颅内容量的调节。     

靶向下调Cep55表达水平对肝癌细胞增殖能力的影响

目的通过siRNA干扰技术下调中心体相关蛋白Cep55的表达水平,并检测对肝癌HepG2和Hep3B细胞增殖能力的影响,为原发性肝癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法应用Cep55特异性siRNA转染肝癌HepG2和Hep3B细胞,采用Real-time PCR和Western blot方法分别从mRNA和蛋白质水平检测Cep55siRNA对Cep55基因的干扰效果,MTT法检测下调Cep55表达水平时细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布变化。结果与阴性对照组比较,干扰siRNA组Cep55的mRNA及蛋白表达水平均出现明显降低(P<0.05);MTT检测结果显示下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞增殖(P<0.05);流式细胞仪检测显示下调Cep55表达水平能够增加G1期细胞的比例,同时降低G2-M期细胞的比例,出现明显的G2期阻滞。结论下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞的增殖能力,并出现G2期阻滞,提示Cep55可能成为原发性肝癌的有效治疗靶点。     

高脂饮食对血管平滑肌细胞KATP通道功能的影响

目的 观察高脂饮食对血管平滑肌的KATP通道功能的影响,探讨KATP通道在肥胖引起的可逆性高血压发病机制中的作用.方法 高脂饲料喂养大鼠,获得肥胖模型;20周后,其中10只转为普通饲料喂养,而另外10只继续喂养高脂饲料,实验继续10周.对照鼠为普通饲料喂养30周大鼠.30周时,处死大鼠,采用肌张力描记系统,膜片钳技术检测KATP通道的功能.结果 KATP通道电流及其介导的血管舒张反应在高脂鼠中明显降低,但转为普通饮食后,这些损伤被修复.结论 高脂饮食可引起大鼠血管平滑肌KATP通道功能的可逆性损伤,这可能是肥胖调节血压的一条潜在途径.     

假型逆转录病毒载体高效介导兔平滑肌细胞基因转染

目的 构建假型逆转录病毒载体MuLV/VSV-G,并用于转染兔平滑肌细胞,为兔平滑肌细胞基因转染寻找一种高效的载体.方法 构建含有报道基因lacZ的假型逆转录病毒载体MuLV/VSV-G,测定滴度,并转染兔平滑肌细胞,观察其转导效率.并与MuLV的转导效率进行比较.结果 构建的MuLV/VSV-G载体,病毒滴度为6～7.8×10~6CFU,转染兔平滑肌细胞的效率是(92±12)%.而MuLV的转导效率为(24±5)%.结论 成功构建了假型逆转录病毒载体MuLV/VSV-G载体,该载体作为一种高效的载体可用于兔平滑肌细胞基因转染.     

血红素加氧酶-1基因修饰的骨髓间质干细胞抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的实验研究

目的 探讨骨髓间质干细胞携带的血红素加氧酶-1(HO-1)基因于体外共培养体系中抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的效果及机制.方法 采用核转染技术将HO-1质粒转染至骨髓间质干细胞,共培养肺动脉平滑肌细胞和骨髓间质干细胞,评估5-羟色胺刺激后的平滑肌细胞增殖情况,检测5-羟色胺刺激后平滑肌细胞中RhoA的活性.结果 5-羟色胺可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖,使单纯培养的平滑肌细胞总数较对照组增加2.40倍(P<0.01).野生型骨髓间质干细胞与肺动脉平滑肌细胞共培养并不能抑制平滑肌细胞的增殖,而携带HO-1基因的干细胞则可明显抑制5-羟色胺刺激的平滑肌细胞增殖,使平滑肌细胞总数降至对照组的1.56倍(P<0.05);5-羟色胺可引起肺动脉平滑肌细胞中RhoA活性增加2.90倍,野生型干细胞与肺动脉平滑肌细胞共培养并未能改变5-羟色胺刺激的RhoA激活,但在携带HO-1基因的干细胞共培养体系中5-羟色胺诱发的RhoA活性明显降低.结论 骨髓间质干细胞携带的HO-1基因可以旁分泌的形式抑制平滑肌细胞的增殖,其作用的机制可能与其产生的CO通过激活cGMP信号通路进而抑制RhoA的激活有关.HO-1可作为外源基因导入体内治疗肺动脉高压.