经济复苏后的结构调整：紧迫而艰巨的任务

世界经济正处在恢复过程中,美国经历了近一年的衰退后,已经在2009年第三季度止跌回升,按年率计算实现了3．5％的增长。欧盟经济也於2009年第三季度扭转负增长’实现了02％的增幅。日本也在第三季度报出了1．2％的增长率。伴随着世界经济的复苏,各国目前都在讨论刺激政策的退出问题,     

后座那些事

关于后座,你第一个想到的是什么。有人想到的是孩子,有人想到的是老婆,有人想到的是情人,不管你想的是什么,反正我想的是如何让后座更安全。因为,当后座乘客跨上你车的时候,他的生命已经跟你连在了一起。作为骑士,你是如何带人骑行的呢?有人喜欢狂飙刺激,有人喜欢穿着短衣悠闲散步,有     

等强直螺纹工艺在东海大桥钻孔灌注桩钢筋笼施工中的运用

东海大桥施工环境恶劣,海上有效作业时间少,钻孔灌注桩施工风险大,采用等强直螺纹工艺可提高钻孔灌注桩钢筋笼连接速度,缩短成桩时间,降低成桩风险,提高成桩质量。     

谋划3次跨越东风柳汽实现快速稳步发展

2007年,货物周转量的加大、计重收费在10余个省市的相继实施、治理超限超载工作力度的加大,刺激了2007年卡车销量的增长.同时,终端市场对车型需求结构的调整,用户选车理念的稳步提升,使得各卡车生产企业间的竞争更为激烈.     

军转民宝马V10发动机

M Power出的每一件作品都刺激着宝马迷们的神经,在短短的几个月内,宝马就推出了两款力作：M5和M6,这辆款车都“M”得如此彻底,借自于宝马F1部门的V10发动机和第二代SMG变速箱将M5、M6的0—100km／h加速时间送上了4.7秒和4．6秒的速度殿堂,本期就让我们透过这台V10去看看宝马“军工技术”的魔力。     

基于2-羟基-苯甲醛肟结构的刺激响应荧光性质研究

利用2-羟基-苯甲醛肟结构具有烯醇-酮式互变异构的特点和环境敏感性,合成了3-(2-苯并噻唑基)-2-羟基-5-甲基苯甲醛肟,研究其在不同极性溶剂中的光物理性质、固体荧光性质和酸碱刺激响应荧光性质,结果表明该化合物具有良好的溶剂极性和酸碱刺激响应荧光性质,在可视化环境检测应用方面有一定潜力。     

美国也应替中国“分忧”

美国已陷入衰退,这是公认的。与此同时,中国今年经济增长率很可能下降到9％以下。考虑到中国经济对於出口的依赖,北京对美国的局面感到担忧是有理由的。但是,美国也同样应当对中国感到担心。在中国,北京已经推出了一项耗资4万亿元人民币的经济刺激方案。     

中国股市上涨可能是昙花一现

全球股市几乎每天都在探测新的低点,中国的上海证券交易所却形势喜人。从1月1日到2月16日,上证指数猛涨了30％,尽管最近出现一些获利抛售的行为,今年以来的涨幅仍然超过了20％。     

DISA显像对急性心肌梗死患者粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗后的疗效评价

目的 使用DISA心肌存活显像的方法,对粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员外周血干细胞辅助治疗急性心肌梗死患者的安全性及近期临床疗效进行评价.方法 选取我院心内科收住的急性心肌梗死患者20例(均为男性),随机分为用药组(10例)和对照组(10例).显像前,于静息状态下静脉注射99mTc-MIBI 925 MBq,调整血糖水平至7.8～8.8mmol/L,1h后静脉注射18F-FDG 296 MBq,45～60min后进行显像.采用Millinium VG + Hawkeye双探头hPET/CT仪,分别使用两个能窗[(140±20)kev;(511±30)kev] 对99mTc-MIBI和18F-FDG同时采集(步进式采集,1帧/3,共采集60帧).常规断层重建,同时获得99mTc-MIBI和18F-FDG图像.采用心肌20分区评分法判断心肌存活情况;对比灌注、代谢缺损面积.结果 20例患者共检出心肌存活8例,检出率为40%,其中对照组2例、用药组6例(P<0.05).用药组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为40.00±13.36,18F-FDG图像缺损面积为33.33±9.30,后者较前者明显减小,提示存活心肌增加;对照组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为38.40±13.54,18F-FDG图像缺损面积为37.45±14.84,后者与前者比较无明显变化,提示存活心肌未见增加.结论 一日法DISA心肌灌注/代谢显像,能全面评价冠心病患者的心肌灌注及存活状况,可作为评价急性心肌梗死患者GM-CSF治疗后疗效的重要手段之一.     

粒细胞集落刺激因子对兔慢性心肌缺血的保护作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性心肌缺血的保护作用及其机制。方法雄性日本大耳白兔为研究对象,开胸后不全结扎冠状动脉左前降支,建立慢性心肌缺血模型。将成功制备的模型兔随机分为2组,即G-CSF干预组和对照组。应用流式细胞术测定外周血CD34+细胞百分率,应用免疫组化法测定心肌组织CD34+细胞归巢和vWF的表达。结果 G-CSF明显提高慢性心肌缺血模型兔的生存率,增加外周血CD34+细胞百分率,促进缺血心肌组织中CD34+细胞归巢和vWF表达。结论 G-CSF对兔慢性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其机制与外周血CD34+细胞动员和归巢于缺血心肌以及促进血管新生有关。