siRNA沉默MAPK p42对肝癌SMMC7721增殖和凋亡的影响

目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。     

采制样系统破碎机防堵煤技术改造

通过分析采制样系统破碎机在实际应用中出现的堵煤情况,改变破碎机疏通器结构,减少系统堵煤情况的发生,保证了采制样系统高效稳定运行.     

清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的实验研究

目的探讨清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制。方法 37只采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立的糖尿病肾病大鼠模型分为3组:模型组、中药组和厄贝沙坦组,另设正常对照组。连续治疗12周后,检测24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(UPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫荧光双标记足细胞表面特异性蛋白(podocalyxin)、结蛋白(desmin),荧光标记足细胞肾胚胎瘤抑制基因(wilms tumor 1,WT1)计数足细胞数及密度。光镜及电镜观察肾小球结构。结果与对照组比,模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24humAlb、Ccr及desmin吸光度显著增高(P<0.01或P<0.05),podocalyxin吸光度及足细胞密度显著降低(P<0.01);清热益气通络方及厄贝沙坦能改善DN大鼠以上指标,与模型组比有统计学差异(P<0.01或P<0.05);清热益气通络方降低24hUPro及上调podocalyxin表达的作用优于厄贝沙坦(P<0.05)。结论清热益气通络方药能降低DN尿蛋白的排泄,其作用机制可能与拮抗podocalyxin、desmin蛋白在足细胞的异常表达、一定程度抑制DN足细胞上皮-间充质转分化有关。     

体表心电图的细胞电生理和分子遗传学基础(一)

经体表描记的心电图是大量心肌细胞在时间和空间有序的电活动的综合电图。心肌兴奋过程中，各种离子通道相继开放和关闭，引起跨膜细胞离子流的变化。心肌细胞产生动作电位是心脏生物电的基础，也是理解和解释体表心电图的理论依据。心肌细胞动作电位产生和传导过程中，心肌及其周围组织产生一个心电场，而心脏及其周围组织为容积导电体，心电场经过该容积导体向外传播至体表探测记录电极的不同部位，再经心电图机的滤波、放大而产生一幅完整的心电图。因此，心肌细胞电生理是临床心电图的基础。     

码头混凝土中的氯离子侵入研究

对码头的不同构件钻取了一批混凝土芯样,测量了其中CaCO3的含量和氯离子分布,分析了局部环境对碳化和氯离子分布的影响。试验结果表明,在极度潮湿环境下混凝土碳化进展缓慢,且碳化区域以未完全碳化区为主导,混凝土碳化的深度最终趋于一个极限值。局部环境可导致混凝土中氯离子分布发生较大变化,在混凝土表层氯离子侵入方式复杂,可形成一个氯离子含量平稳区段,只有在一定深度内才符合扩散机理。     

激光切割机取代大型平板绘图仪可行性分析

针对大型平板绘图仪在绘制船体线型、样板、样箱制作中存在的问题，提出用激光切割机取代大型平板绘图仪，直接进行样板、样箱的制作，代替了人工操作，提高了样板、样箱的制造精度，缩短了制造周期。     

多抗乙素可增强特异性细胞毒T细胞活性──在体动物实验

利用Ｃ５７ＢＬ／６纯系小鼠，皮下接种Ｓ１８０肉瘤细胞建立肿瘤模型，并用多抗乙素进行治疗，结果显示，治疗组肿瘤体积明显小于对照组（０．６６ｃｍ３／１．４８ｃｍ３Ｐ＜０．０５）。以脾细胞为效应细胞，Ｓ１８０肉瘤细胞为靶细胞，检测细胞毒活性，发现治疗组有较高的特异性细胞毒活性（１８０，３１１溶解单位／１３８溶解单位Ｐ＜０．０１）。结合以往的体内外实验结果，推测多抗乙素能够增强特异性细胞毒性Ｔ细胞活性。     

表面状态对60Si2CrVAT弹簧钢疲劳性能的影响

对表面脱碳与喷丸状态不同的60Si2CrVAT弹簧钢进行了疲劳性能对比试验,结果表明:860℃-50min加热,试样表层形成约0.1mm的脱碳层,但未观察到对疲劳寿命产生明显影响;适度喷丸在试样表层形成压应力使疲劳寿命大大提高;过度喷丸虽使表面粗糙度减小,但使表层材料受到损伤,因此疲劳寿命平均值降低.