35例原发肥厚性心肌病临床特征分析

对35例原发肥厚性心肌病的临床表现、超声心动图及核素心肌显像资料进行分析，认为诊断主要依靠超声心动图及核素检查。超声心动图室间隔绝对厚度≥13mm为诊断可靠标准，IVS／LVPW≥1．8＋SAM多见于肥厚梗阻性心肌病。核素心肌显像对超声心动图不能诊断者可以补充其不足。     

心肌保护-在心脏停跳期间右心房壁的酶学变化

本文研究了连续9例心内直视手术患者在心脏停跳期间右心房壁心肌酶(CPK、CPK-MBLDH)的变化,同时观察了血清酶的变化。结果表明用晶体心脏停跳液、全身中度低温及局部深低温保护心肌可使心房得到满意的保护。心脏停跳前和复跳前心房酶的变化无统计学上的差异。本文还讨论了用心房酶作为反映心肌保护程度的指标的意义。认为心肌酶的变化能够较好地反映心肌在心脏停跳期间的代谢活动,有临床使用价值。     

大鼠乌头碱中毒心肌超微结构的改变

本文对实验性乌头碱中毒大鼠心肌进行了光学显微镜及电子显微镜观察,发现心肌的超微结构有不同程度的损害,以线粒体、膜系统、闰盘改变较为突出。同时对它们发生的原因及病理学意义进行了讨论,并认为可能与乌头碱引起心肌能量代谢障碍相关。     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

容量超负荷型及容量合并压力超负荷型心脏心肌胶原的变化

为研究容量超负荷型心脏病心肌胶原含量的改变，我们应用羟脯氨酸法，观察了19例先天性心脏病房／室间隔缺损患者右心耳心肌胶原含量的变化，并与5例健康意外死亡者作对照，结果表明：容量超负荷型心脏患者，无论是房间隔缺损还是空间隔缺损，心肌胶原含量与正常人相比显著降低，但当房／室间隔缺损合并肺动脉高压后，心肌胶原含量则增多，与正常人相比有显著性差异。     

构建负载siNLRP3的超声响应纳米系统并评估其对糖尿心肌病的治疗作用

目的 评估一种超声响应纳米载体在超声靶向微泡爆破(UTMD)技术触发下沉默siNLRP3保护糖尿病心肌病的作用。方法 合成聚乙二醇-聚赖氨酸嵌段共聚物(mPEG-b-PLLys)后,构建siNLRP3异组装纳米载体系统(siNLRP3-NBs)并对其进行表征;建立糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)大鼠模型评估siNLRP3-NBs治疗作用,超声心动图观察心功能变化,HE染色及Masson染色观察心肌纤维化改变,Western blotting检测NLRP3蛋白表达及细胞焦亡指标。结果 ¹H NMR显示,mPEG-b-PLLys结构正确;琼脂糖电泳结果显示,NBs可保护siNLRP3免受RNA酶降解,siNLRP3-NBs粒度及Zeta电位分别为(379.7±14.8) nm及(8.73±1.93) mV,形态呈类球形;siNLRP3-NBs联合UTMD可增强对DCM大鼠心功能保护作用,改善心肌纤维化;蛋白表达情况显示UTMD可增强siNLRP3-NBs对细胞焦亡的抑制作用。结论 UTMD介导超声响应纳米系统可增强siNLRP3...     

餐饮环节酱腌菜亚硝酸盐 限值采用何种判断依据辨析

如果短时间内经口摄入(误食或超量摄入)较大量的亚硝酸盐,则容易引起急性中毒,使血液中具有正常携氧能力的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,失去携氧能力,造成组织缺氧,称为高铁血红蛋白血症。当摄入量达到0.2-0.5g时可导致中毒,摄入量超过3g时可致人死亡。