结缔组织生长因子与caspase-3在自发性高血压大鼠心肌组织中表达的增龄性变化

目的动态观察结缔组织生长因子(CTGF)与半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中表达的增龄性变化,并探讨其与高血压性心肌病变的关系。方法采用心肌组织HE染色及免疫组织化学方法检测CTGFc、aspase-3在不同周龄SHR心肌组织中的表达变化,并用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果在SHR组,随着周龄的增加,CTGF表达显著增长,心肌间质和血管平滑肌可见大量的棕黄色物质表达,且组间比较具有统计学意义。SHR组心肌细胞中caspase-3表达随着周龄增加,其阳性细胞数呈明显增高趋势,各周龄组之间比较亦有统计学意义。结论 CTGF与caspase-3的表达随着鼠龄、血压和左心室肥厚的变化而有所不同,此变化提示CTGF与caspase-3参与了高血压性心肌病变的发生发展。     

拉日线盆因拉隧道运营通风方案比选

拉萨至日喀则铁路盆因拉隧道全长10415m，地处高原地区，空气稀薄、缺氧严重，含氧量仅为平原地区的50％左右，牵引方式为内燃机车牵引．本文结合辅助坑道、工期要求等。对盆因拉隧道运营通风方案进行了比选，初步拟定了通风方案．通过本文的介绍，旨在推进我国高原地区长大隧道运营通风技术的设计理念．     

青藏铁路客车供氧标准的探讨

分析了人体热舒适性与高原低气压、高原缺氧的关系,以及光照亮度、振动等环境因素对人体缺氧的影响,并在考虑了列车防火安全性的基础上,对青藏高原铁路客车供氧标准进行了探讨.     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET,CGRP,6—keto—PGF1α及 …

目的 探讨高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆内皮素,降钙素基因相关肽,前列环素及血栓素Ｂ２浓度的影响。方法 ＨＢＯ组２０例,给予ＨＢＯ及常规治疗;对照组２７例,只给常规治疗,ＨＢＯ治疗使用透明单人氧舱,绝对压力为０。．１３－０．１５ＭＰａ,氧浓度为６５％－９０％,每次１小时,每天１次,１０次为１个疗程;于患者出生第３天开始ＨＢＯ治疗。     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

某船气调保鲜装置的安全分析与优化

对某船最新投入使用的气调保鲜装置的设备原理进行阐述,提出因空气分离导致的人员缺氧的安全问题。分析气调保鲜装置的安全性并对其进行优化设计,最终确定安全执行方案。     

机械负荷过度性心肌肥大时心脏局部和循环RAS的变化

本实验用大鼠腹主动脉狭窄伴左肾切除(AA)和动静脉瘘(AVF)模型,观察了压力和容量负荷性心肌肥大时,心室肌及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)和血浆肾素活性的变化。实验结果表明:AC组动物心室肌AngⅠ、Ⅱ均明显高于对照组,而血浆中AngⅠ、Ⅱ和肾素活性在重度肥大的AC组则明显降低。AVF组心肌和血浆AngⅠ、Ⅱ都显著高于对照组。提示在压力负荷引起的心肌肥大中,心脏局部RAS可能起着重要作用,而在单纯容量负荷性心肌肥大时,心脏局部和循环RAS可能都参与了心肌肥大的发生和发展。     

羊八井一号隧道施工通风及供氧技术

世界屋脊青藏高原第一长隧道———青藏铁路羊八井一号隧道在内燃机械作业、无轨运输条件下,通过对施工通风方案选择、风机的改造、现场通风管理、洞内补氧除尘等的实践,加快了施工进度,为类似高原隧道施工通风供氧提供了一定的借鉴。     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的　利用对心肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干预探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS、循环RAS的关系 ,并试图为临床用药提供一定参考资料。方法　采用免疫组化结合自动图象分析系统 ,借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果　MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同 ,对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建 ,而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论　不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致 ,提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切 ,而循环RAS所起作用不大。