急性心肌梗死并发首次心力衰竭患者在院死亡率及临床预后分析

目的旨在探索急性心肌梗死后首次心力衰竭的发生率、在院治疗情况及心血管不良事件和短期死亡率的影响因素。方法 2009年2月至2012年12月入住我院的591例急性心肌梗死的患者,按在院期间是否并发心力衰竭分为2组,比较分析其入院基本信息、在院治疗方案、冠脉造影结果及在院死亡率。结果 591例急性心肌梗死患者中被诊断为首发心力衰竭者222例,未并发心力衰竭者369例。心力衰竭组的患者较少应用冠脉造影(56.3∶73.4)%及再灌注(43.2∶62.9)%作为诊疗手段,而且相比于非心力衰竭患者较少服用美国心脏病学会/美国心脏学会(ACCF/AHA)的推荐药物。心力衰竭患者较非心力衰竭患者有着较高的在院死亡率(15.3∶2.4)%。急性心肌梗死并发心力衰竭(OR=2.97)和心源性休克(OR=7.53)是在院死亡率最强的影响因素。结论急性心肌梗死后新发的心力衰竭患者短期预后不良。准确快捷的诊断以及及时和全面的治疗可以明显降低短期死亡率。     

TMR与bFGF对急性心肌缺血模型心肌再血管化作用的影响

目的　探讨激光心肌血管重建术 (TMR)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对急性心肌缺血动物模型心肌再血管化的作用。方法　将 2 4只犬制成急性心肌缺血模型后 ,随机分为 A组 (单纯缺血 ,对照组 )、B组 (TMR组 )及 C组 (TMR b FGF组 )。分别于饲养 1周及 1月后测定血压、中心静脉压及心功能指标 (CO、LVEF)、心梗心肌重量 /左室重量 (AW/LVW)、光镜下单位面积梗塞区内的毛细血管数。结果　 (1 )各组在麻醉后、缝扎即刻、1周、1月后血压、中心静脉压无明显差异。 (2 ) A组及 B组饲养 1周及 1月时 AW/LVW无明显差异 ,C组饲养 1月时的AW/L VW明显少于饲养 1周时 (P <0 .0 5)。并且 C组饲养 1周及 1月时的 AW/LVW低于 A组和 B组。 (3) C组光镜下单位面积梗塞区的毛细血管数明显多于 A组及 B组 (P <0 .0 5)。结论　 TMR b FGF可以减少急性心肌梗死区域 ,使缺血心肌内毛细血管数明显增多     

血液净化治疗急性肾衰时D-D、t-PA和PAI的改变及临床意义

目的研究不同的血液净化方法治疗急性肾衰竭(ARF)时D-二聚体(D-D)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的动态变化及临床意义。方法将37例ARF患者随机分为3组:血液透析(HD)组、血液透析滤过(HDF)组、血液滤过(HF)组,测定治疗前、治疗1、4h后血浆中D-D含量及t-PA、PAI活性,并进行对比分析。对照组为14例健康人。结果①ARF患者D-D含量及PAI活性较对照组明显升高,而t-PA活性明显降低(P<0.05);②HD治疗过程中D-D含量和PAI活性持续升高,t-PA活性持续下降,各个时间段之间均有显著性差异(P<0.05);HDF和HF治疗过程中D-D含量和PAI活性先升高后下降,t-PA活性先下降后升高,各个时间段之间均无显著差异(P>0.05);③治疗4h后,HDF和HF对D-D含量及t-PA、PAI活性的影响与HD相比存在显著性差异(P<0.05)。结论ARF患者体内存在凝血-纤溶系统的紊乱,HD可以加重这种改变。采用HDF或HF治疗可以降低或避免对患者凝血机能的影响,提高临床疗效。     

短期使用达格列净加重CCl4诱导的急性肝损伤

目的 探究钠-葡萄糖共转运体2抑制剂达格列净(dapagliflozin,Dapa)在急性肝损伤中的作用及其机制。方法8周龄C57BL6/J小鼠给予单次腹腔注射CCl4诱导急性肝损伤,实验组注射前24 h和前2 h分别给予5 mg/kg Dapa预防性灌胃给药,对照组给予等体积溶剂灌胃,造模24 h后麻醉处死,采血并取肝脏。HE染色、血浆生化检测、RTq PCR及Western blotting方法检测肝脏损伤严重程度与巨噬细胞极化相关基因表达情况。结果 CCl4造模组小鼠肝内炎症细胞浸润,肝功、肾功能指标明显恶化,Dapa干预后肝肾功损害进一步加重。CCl4能够促进肝脏巨噬细胞M1型与纤维化相关基因转录上调,同时降低M2型与抗氧化应激相关基因转录,并且能被Dapa进一步抑制。此外,Dapa干预后肝脏Arg1蛋白表达降低,SGLT2蛋白表达升高,而NF-κB通路蛋白无明显改变,提示Dapa可能通过直接作用而影响肝内能量代谢稳态,加重CCl4诱导的急性肝损伤。结论 Dapa可加重肝损伤急性期的肝肾功能损害,抑制巨噬细胞M2型极化,加剧CCl4诱导的肝内氧化应激与炎症损伤。     

高压氧对急性颅脑损伤患者红细胞免疫功能的影响

探讨高压氧（ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ,ＨＢＯ）治疗对急性颅脑损伤患者红细胞功能的影响。方法对３４例急性颅脑损伤患者行ＨＢＯ辅助治疗（０．２ＭＰａ下呼纯氧）,观察其治疗前后红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ｒｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌｌＣ３ｂｒｅｃｅｐｔｏｒｒｏｓｅｔｔｅｒａｔｅ,ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ｒｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌｌｉｍｍｕｎｅｃｏｍｐｌｅｘｒｏｓｅｔｔｅｒａｔｅ,ＲＢＣ     

热休克蛋白70对小鼠颅脑创伤相关急性胃黏膜病变的保护作用

目的探索热休克蛋白70(HSP70)在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法 40只成年雄性小鼠,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、模型组+GGA组(C组)、模型组+生理盐水对照组(D组)。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑创伤急性胃黏膜病变模型;C组同时给予HSP70诱导剂GGA(geranylgeranylacetone,800mg/kg)灌胃。分别应用免疫组织化学法、TUNEL法检测小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达和细胞凋亡。结果 B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围大于A、C组(P<0.05)。B组小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达均有不同程度的升高,高于A组(P<0.05);B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡最明显,明显高于A、C组(P<0.05);经GGA灌胃后HSP70蛋白表达明显升高,而细胞凋亡指数明显降低,C组的HSP70表达高于B、D组,而细胞凋亡指数低于B、D组(P<0.05)。结论 GGA灌胃后能够诱导HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达;抑制细胞凋亡途径是HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一;GGA可以用于颅脑创伤急性胃黏膜病变的预防和治疗。     

MMP-9联合NT-proBNP在非ST段抬高急性冠脉综合征危险分层的研究

目的探讨N末端脑钠肽(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)危险分层、预后评估中的作用及相互关系。方法连续收入因胸闷、胸痛至我院心内科住院的NSTE-ACS患者共114例,按照GRACE评分分为高危、中危、低危组,另设正常对照组58例,酶联免疫吸附法测定MMP-9浓度,电化学发光法测定NT-proBNP浓度,Gensini积分表示冠脉病变程度,并对主要不良心脏事件(MACE)的发生情况进行随访6个月。结果 1MMP-9、lgNT-proBNP水平在各组间具有显著性差异(P<0.05);2ROC曲线分析显示lgNTproBNP水平可预测NSTE-ACS随访期MACE,其曲线下面积为0.795,截断值2.069,相应NT-proBNP值为116.56ng/L;MMP-9水平可预测NSTE-ACS随访期MACE,其曲线下面积为0.696,截断值32.49ng/mL;2项指标均异常预测MACE的灵敏度为80.41%,特异度为82.19%,正确诊断指数为0.63。3Cox回归分析显示,MMP-9及NTproBNP均异常与随访期MACE发生率独立相关,OR值为3.751。结论 MMP-9与NT-proBNP可以作为NSTEACS危险分层的血清学指标,二者联合应用可显著提高MACE的风险预测水平。