急性脑血管病红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响

为探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能对红细胞变形性（ＲＣＤ）的影响,对１８ 例急性脑出血和５０ 例脑梗塞患者的红细胞Ｃ３ｂ 受体花环率（ＲＢＣ·Ｃ３ｂＲＲ）,红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ·ＩＣＲ）,红细胞免疫促进因子（ＲＦＥＲ）,红细胞免疫抑制因子（ＲＦＩＲ）及红细胞滤过指数（ＥＦＩ）进行测定。结果发现ＡＣＶＤ患者ＥＦＩ明显高于正常组（ Ｐ＜ ０．００１）,ＲＢＣ·Ｃ３ｂＲＲ、ＲＦＥＲ明显低于正常组,ＲＢＣ·ＩＣＲ及ＲＦＩＲ明显高于正常组（ Ｐ＜ ０．００１）．ＥＦＩ与ＲＢＣ·ＩＣＲ及ＲＦＩＲ呈显著正相关（ｒ＝ ０．４８７,０．４８５,０．４９１,０．４８９, Ｐ ＜ ０．０５）,说明急性期脑血管病ＲＣＩＡ功能降低是ＲＣＤ影响因素之一     

DISA显像对急性心肌梗死患者粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗后的疗效评价

目的 使用DISA心肌存活显像的方法,对粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员外周血干细胞辅助治疗急性心肌梗死患者的安全性及近期临床疗效进行评价.方法 选取我院心内科收住的急性心肌梗死患者20例(均为男性),随机分为用药组(10例)和对照组(10例).显像前,于静息状态下静脉注射99mTc-MIBI 925 MBq,调整血糖水平至7.8～8.8mmol/L,1h后静脉注射18F-FDG 296 MBq,45～60min后进行显像.采用Millinium VG + Hawkeye双探头hPET/CT仪,分别使用两个能窗[(140±20)kev;(511±30)kev] 对99mTc-MIBI和18F-FDG同时采集(步进式采集,1帧/3,共采集60帧).常规断层重建,同时获得99mTc-MIBI和18F-FDG图像.采用心肌20分区评分法判断心肌存活情况;对比灌注、代谢缺损面积.结果 20例患者共检出心肌存活8例,检出率为40%,其中对照组2例、用药组6例(P<0.05).用药组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为40.00±13.36,18F-FDG图像缺损面积为33.33±9.30,后者较前者明显减小,提示存活心肌增加;对照组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为38.40±13.54,18F-FDG图像缺损面积为37.45±14.84,后者与前者比较无明显变化,提示存活心肌未见增加.结论 一日法DISA心肌灌注/代谢显像,能全面评价冠心病患者的心肌灌注及存活状况,可作为评价急性心肌梗死患者GM-CSF治疗后疗效的重要手段之一.     

白藜芦醇对火鼠重症急性胰腺炎胰腺组织COX-2和iNOS表达的影响

目的探讨白藜芦醇（resveratrol,RES）改善重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制。方法SD大鼠随机分为3组：假手术（sham operation,SO）组、重症急性胰腺炎（SAP）模型组、白藜芦醇治疗（RES）组。以40g／L牛黄胆酸钠0．1mL／100g胆胰管逆行注射建立SAP模型。RES组术后立即经阴茎背静脉注射RES（20mg／kg）。分别于术后3、6、12h取材,进行胰腺组织学评分;检测胰腺组织环氧化酶2（cyclcoxygenase-2,COX-2）、诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的表达和一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）含量。结果RES组胰腺损伤较SAP组明显减轻（P〈0．05）。SAP组COX-2、iNOS的表达和NO含量在各时间点均显著高于假手术组（P〈0．05）;RES组COX-2的表达在6、12h较SAP组明显下降,iNOS和NO在各时间点均较SAP组明显下降,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论白藜芦醇可能通过下调COX-2和iNOS的表达改善胰腺微循环。     

Relationship between peritoneal macrophages and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis

Objective To investigate the relationship between peritoneal macrophages (PMAs) and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis (SAP). Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group and SAP group. To induce SAP in rats, 40 g/L sodium taurocholate (0.1 mL/100 g) was injected into the pancreatic duct through retrograde exposure of pancreatic bile duct in hepatic porta. One-third of rats were sacrificed at 3, 6 or 12 h after modeling. PMAs were extracted, and incubated for 24 h in a humidified 5% carbon dioxide incubator. The expressions of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) mRNA in PMAs were measured by semi-quantitative RT-PCR. The levels of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were evaluated.The histological changes of pancreas were examined. Rosults The expressions of TNF-α mRNA and IL-1β mRNA in PMAs were significantly higher in SAP group than in control group at each time point (P<0.01). The concentrations of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were significantly elevated in SAP group compared with control group (P<0.01). The histological analysis of pancreas indicated that the damage was more severe in SAP group than in cuntrol group (P<0.01). Conclusion PMAs secrete cytokines into pancreatitis-associated ascitic fluid, and this study demonstrates a correlation between SAP and the activation of PMAs.     

泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响

目的观察泻肺利水中药对心力衰竭大鼠左室重构的影响。方法阿霉素腹腔注射建立大鼠心力衰竭模型,随机分为模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组,分别以蒸馏水、泻肺利水中药[22g/(kg·d)]、卡托普利[19mg/(kg·d)]和地高辛[32μg/(kg·d)]连续灌胃35d,并另设假手术组,观察大鼠心功能和左室重构指标,ELISA法检测血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,Masson染色观察心肌胶原情况并计算心肌胶原容积分数,RT-PCR检测心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)、2(TIMP-2)的基因表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降并出现左室重构,血浆脑钠肽、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数和胶原容积分数显著升高,心肌MMP-2/9和TIMP-1/2的基因表达显著上调(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药组、卡托普利组和地高辛组大鼠心功能显著升高,左室重构显著减轻,血浆脑钠肽和醛固酮水平、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组和卡托普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平和胶原容积分数显著降低(P<0.01或P<0.05);中药组心肌MMP-2/9、TIMP-1/2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05);卡托普利组心肌MMP-9和TIMP-2的基因表达显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论泻肺利水中药可以减轻心力衰竭大鼠左室重构,改善心功能,机制可能与降低心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的基因表达水平,抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌纤维化有关。     

葡甲胺-cAMP(心先安)静脉注射对充血性心衰患者急性血液动力学效应

目的　观察葡甲胺 cAMP对慢性心力衰竭 (CHF)患者的急性血液动力学效应。方法　1 0例中、重度CHF患者 ,静脉注射葡甲胺 cAMP(60mg 3～ 5min内缓慢注射 ) ,观察用药前后血流动力学参数变化。结果　用药后 1 0min ,患者心率减慢 ,平均肺动脉压 (mPAP)及肺嵌压(PCWP)下降 ,肺循环阻力 (PVR)和体循环阻力 (SVR)降低 ,心脏指数升高 ,持续作用 30min以上。结论　葡甲胺 cAMP对CHF患者具有良好的急性血液动力学效应 ,可改善心脏作功能力     

容量超负荷大鼠左室内向整流钾通道蛋白表达的研究

目的观察容量超负荷心衰大鼠左室心肌内向整流钾通道(IK1)各亚型的蛋白表达。方法通过腹主动脉-下腔静脉造瘘法建立容量超负荷大鼠心衰模型,同时设立假手术组。术后8周后用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比等评价心衰模型,采用免疫荧光染色和Western blot测定两组大鼠左室心肌IK1的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达。结果心衰组与假手术组大鼠相比,心动超声示心脏收缩与舒张功能均明显减低(P<0.01),血清BNP水平明显升高(P<0.01),心体比明显增大(P<0.01),IK1通道的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3在细胞膜与细胞质均表达,其蛋白表达量均明显下降(P<0.01),分别下降了13.2%、24.7%、8.9%。结论慢性心力衰竭大鼠左室心肌IK1通道各亚型的蛋白表达量均明显降低。     

心房钠尿肽对气管移植兔急性肺损伤的保护作用

目的探索心房钠尿肽(ANP)对新西兰兔气管移植后肺损伤的影响。方法 24只健康成年新西兰白兔随机分为2组,ANP组和对照组,均进行带支撑环的聚四氟乙烯(PTFE)替代物气管移植手术,术后第3日处死后,检测肺湿/干比(W/D)和动脉血氧分压,光镜下观察肺组织结构的变化。结果与对照组比较,ANP组肺湿/干比显著减少(P<0.05),且肺动脉氧分压显著升高(P<0.05),肺组织学观察发现,肺水肿改变在对照组较ANP组更加显著。结论 ANP能够有效减轻PTFE气管移植兔的术后急性肺损伤。     

二甲双胍对D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4诱导的SD大鼠的急性肝损伤及炎症反应的作用及机制

目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和Pam3CSK4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大鼠分别给予PBS与二甲双胍。分别称量大鼠肝重、体质量并评估肝/体质量比变化;通过HE染色观察大鼠肝脏病理改变;收集大鼠空腹血清用于检测血清转氨酶(ALT、AST)水平;同时通过ELISA与RT-qPCR检测肝组织中促炎因子(IL-6与TNF-α)的表达水平;最后通过Western blotting检测大鼠肝脏中MAPK信号通路的活化情况。结果与对照组相比,两干预组的肝重比、血清转氨酶以及促炎因子IL-6与TNF-α的表达水平均显著升高;同时肝细胞水样变性与肝间质渗出表明DP成功构建了SD大鼠急性肝损伤模型。与PBS干预组相比,二甲双胍干预组肝重比降低,肝细胞损伤明显减轻;血清转氨酶与促炎因子的表达水平均显著下降;同时肝组织中p-ERK1/2、p-SAPK/JNK、p-P38MAPK的蛋白表达降低,提示二甲双胍可能通过抑制MAPK信号通路发挥抗炎作用。结论二甲双胍在DP成功诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中减轻了炎症反应。     

氧自由基在急性单核细胞白血病发病中的作用

目的通过检测氧化应激的相关指标来探讨氧化应激参与急性单核细胞白血病(M5)发病及复发的机制。方法检测原发、复发、化疗缓解后M5患者细胞内活性氧的水平、外周血血浆中抗氧化酶活性、氧化损伤产物含量,并用透射电镜观察其外周血单个核细胞线粒体的超微结构。结果与正常对照组比较,原发组及复发组M5患者细胞内活性氧的平均荧光强度均显著增高(P<0.05);原发组M5患者血浆中抗氧化酶T-AOC、SOD活性降低,氧化损伤产物LDH、MDA、8-OHdG含量升高,复发组T-AOC、SOD活性显著下降,LDH、MDA、8-OHdG含量显著升高(P<0.05),而化疗缓解组T-AOC、SOD活性升高,LDH、MDA、8-OHdG含量降低;原发组M5患者线粒体轻度肿胀、嵴间隙增宽;复发组M5患者线粒体肿胀、畸形明显。结论氧化应激是M5发病的始动因素。线粒体是生物氧化进行的主要场所,活性氧及其相关的抗氧化酶之间动态平衡的破坏可能是促进复发的主要原因。