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101.
目的探讨核转录因子-κB抑制因子HaeⅢ(NFκBIA HaeⅢ)、细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以400例UC患者及400例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了NFκBIA HaeⅢ和EC-SOD基因多态性。结果 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)基因型和EC-SOD(C/G)基因型频率分布分别为39.50%、71.50%(病例组)和21.25%、43.00%(对照组),二者经χ2检验差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。NFκBIAHaeⅢ(Non-A/A)患UC的风险显著增加(OR=2.419 5,95%CI=1.827 1~4.065 4)。EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险也显著增加(OR=3.325 6,95%CI=1.908 5~4.538 7)。基因突变的协同分析发现,NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为32.50%和6.25%,二者经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险显著增加(OR=10.158 1,95%CI=4.192 4~12.309 4)。病例组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.583 7,95%CI=1.408 1~4.932 6,P<0.01),NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型与饮酒有协同作用(OR=35.209 9,95%CI=19.975 1~62.592 2)。结论 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型和饮酒是UC的易患因素,三者在UC发生中起协同作用。 相似文献
102.
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)B、C基因型与乙肝临床表现与转归的关系。方法对300例乙肝患者进行B、C基因型检测,比较这两种基因型的临床差异,并对影响乙肝的各种因素进行Logistic回归分析。结果在肝硬化、肝癌组中C基因型构成比和HBeAg阳性率显著高于B型(P分别为0、0.01);两种基因型在患者年龄、性别、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及HBV含量上的差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析表明,C基因型肝癌的发生率是B型的5.43倍(OR=5.43,P=0.01)。结论 HBV基因型是乙肝临床转归的重要因素之一。与B基因型比较,C型HBeAg阴转率较低,更容易导致严重的肝病。 相似文献
103.
目的探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良的干预作用。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性CRF模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组(2.5g/kg.d)、开同组(0.78g/kg.d)及益肾保真方高剂量组(46.5g/kg.d)、低剂量组(15.6g/kg.d)。给药6周,观察大鼠摄食量、体重,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白定量(24hUprV)、白蛋白(ALB)及胆固醇(Chol)变化。结果模型组大鼠BUN、Scr、24hUprV及Chol较正常组显著升高,摄食量、体重及血清ALB水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组的血BUN、Scr、24hUprV及Chol显著降低(P<0.01),摄食量、体重及血清ALB水平显著升高(P<0.01)。结论益肾保真方对CRF大鼠营养不良有良好的干预作用。 相似文献
104.
105.
目的应用基因芯片技术研究辛伐他汀对K562细胞基因表达的影响,初步探讨其作用机理。方法辛伐他汀作用K562细胞48h后,提取细胞总RNA。纯化mRNA后再逆转录为cDNA,将cDNA在体外转录合成cRNA,用随机引物反转录为cDNA,用Klenow酶标记Cy3、Cy5,与定制的包含人全基因组的基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号,用GenePixPro4.0图像分析软件对芯片图像进行分析。定量RT-PCR验证芯片结果中两个差异表达基因。结果基因芯片检测发现共有176条基因表达发生明显改变,包括16条未知基因表达改变。其中151条基因表达上调,25条基因表达下调。根据基因功能的不同,我们初步将其分为凋亡相关、信号转导相关、细胞周期相关等几大类。定量RT-PCR验证的基因表达变化趋势与表达谱芯片的结果相吻合。结论辛伐他汀作用K562细胞后能引起多种基因表达改变,这为探讨其作用机制提供了新的依据。 相似文献
106.
采用免疫组织化学SP法分别对57例宫颈癌、8例慢性宫颈炎p53蛋白表达情况进行了检测,并以11例正常宫颈鳞状上皮组织作对照。结果∶p53蛋白在宫颈癌、慢性宫颈炎中的表达率分别为78.9%、37.5%。正常对照均为阴性。p53蛋白的表达率在宫颈癌病理Ⅲ级中明显高于病理Ⅰ、Ⅱ级(P<0.05);在溃疡型中的表达率明显低于菜花型、结节型(P<0.05)。提示∶p53蛋白在慢性宫颈炎中的表达与细胞增殖率升高有关;p53蛋白的表达率不仅与癌细胞的分化程度有关,而且与宫颈癌的大体分型有关。 相似文献
107.
我们用RIA法测定了90例2型糖尿病患者血浆中内皮素(EndothelinET)水平,观察了ET与糖代谢、脂代谢及糖尿病病程、血压、糖尿病慢性并发症的关系,以便了解ET在糖尿病慢性并发症中的作用,从而探讨糖尿病慢性并发症的发生机制。结果发现无合并症2型糖尿病组ET水平与正常对照组无显著性差异(P>0.05),有合并症Ⅱ型糖尿病组ET水平显著高于无合并症2型糖尿病组及正常对照组(P<0.001)。长病程、高血压、高胆固醇血症及糖尿病肾病是导致2型糖尿病患者血浆ET升高的主要因素,而ET升高又进一步加重糖尿病血管功能异常,从而加重糖尿病的慢性并发症。 相似文献
108.
城市新区作为城市空间的拓展,是城市发展到一定时期的必然产物。以城市新区慢行交通系统为研究对象,结合重力模型、距离阻抗函数建立以区位势能为基础的城市新区的慢行交通需求预测模型。以道路共享理论为基础,建立"点-线-面"的新区慢行路网系统,结合襄阳市庞公新区为例,通过对庞公新区慢行交通需求预测,合理规划城市新区慢行系统,提高慢行出行者交通安全和出行效率,促进城市新区和谐发展。 相似文献
109.
TPA联合伊马替尼治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病急变期患者的临床疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察12-氧十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)联合伊马替尼治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病(CML)急变期患者的临床疗效.方法 选择常规剂量伊马替尼耐药的CML急性期患者12例,应用TPA联合伊马替尼治疗,观察其血液学缓解率、细胞遗传学缓解率和长期生存率.结果 12例患者中11例可进行临床疗效评价,其中完全血液学缓解率36.36%(4/11),部分血液学缓解率36.36%(4/11),总的血液学缓解率达72.72%(8/11);完全细胞遗传学缓解率18.18%(2/11),部分细胞遗传学缓解率45.45%(5/11),总的细胞遗传学缓解率达63.64%(7/11).结论 TPA联合伊马替尼治疗常规剂量伊马替尼耐药的CML急变期患者是可行的. 相似文献
110.
IL-23受体在炎症性肠病患者外周血淋巴细胞中的表达及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 检测炎症性肠病(IBD)即溃疡性结肠炎(UC)及克罗恩病(CD)患者外周血淋巴细胞表面白介素-23(IL-23)受体的表达情况,并讨论其在疾病发生中的意义.方法 收集30例UC患者、16例CD患者和30例正常对照者的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用三色流式细胞术检测IBD患者外周血CD4+T、CD8+T和CD56+NK细胞表面IL-23受体(IL-23R)的表达,并与正常外周血比较.结果 UC及CD患者外周血中CD4+T、CD8+T、CD56+NK细胞表面IL-23R的表达明显高于对照组(P<0.05).结论 IBD患者外周血淋巴细胞表面IL-23R的表达增高,提示IL-23R在IBD的发病过程中起重要作用. 相似文献