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11.
目的探讨益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾保真方高、低剂量组。给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性。结果模型组大鼠BUN、Scr及Leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P<0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P<0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P<0.05和r=-0.676,P<0.05)。结论益肾保真方干预CRF营养不良、提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒素对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关。 相似文献
12.
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内。40只受体雌性SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、5/6肾切除+DMEM-F12组(模型组)、5/6肾切除+贝那普利组(对照组)、5/6肾切除+BMSCs组(干细胞组)。60d后观察肾功能改变;免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果假手术组肾功能明显好于其余各组(P<0.05),对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组(P<0.05);模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组(P<0.05),干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组(P<0.05)。5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中。结论外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复。 相似文献
13.
肾小球疾病主要包括原发性和继发性肾小球疾病,其中原发性肾小球疾病如急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等,继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等疾病,以及由此引起的慢性肾衰.本文就急慢性肾小球肾炎、慢性肾衰目前国内外的研究进展及中医中药的治疗作用作以简要介绍. 相似文献
14.
15.
采用亚硝酸盐间接法测定慢性肾功能衰竭患者不同病变时期和透析前后血清中一氧化氮(NO)含量的变化,并与年龄相匹配的健康人相比较。结果发现:①肾功能不全代偿期和氮质血症期患者血清NO与正常对照组无差异,而尿毒症期则明显升高;②血液透析后NO浓度较透析前明显下降。提示正常浓度的NO对肾功能起保护作用,但NO浓度的异常升高则加重肾功能损害。 相似文献
16.
AQP4在COPD支气管黏膜的表达及其与患者肺功能、气道黏膜炎症的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过免疫组化法检测支气管黏膜中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达,观察正常组和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)组支气管黏膜中AQP4表达与气道黏膜炎症及肺功能的关系,明确AQP4在COPD发生、发展中的作用,为COPD的防治开辟新途径。方法选择正常人和COPD患者各30例,测试肺功能,并行支气管镜检查,取得支气管黏膜标本,用免疫组化法检测AQP4表达,HE染色观察支气管黏膜炎症细胞浸润程度。结果COPD组较对照组AQP4表达减弱有极显著差异(P<0.001)。AQP4表达和FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(P<0.001),与支气管黏膜炎症严重程度呈负相关(P<0.001)。结论COPD患者AQP4表达减少可能是其肺功能下降及气道炎症加重的原因之一。临床上可以通过改善AQP4治疗COPD。 相似文献
17.
18.
应用硝酸还原酶法检测了 31例慢性肾功不全患者及 2 6例血液透析( HD)患者血透过程中血清一氧化氮 ( s- NO)水平的变化。结果表明 :慢性肾衰患者 s-NO水平明显升高 ( P <0 .0 0 1 ) ;合并高血压组 s- NO水平低于无高血压组 ( P <0 .0 5 ) ;HD过程中 s- NO浓度逐渐下降 ,HD2 h、HD4h与透析前比较差别显著 ( P <0 .0 0 1 ) ;透析过程中血压升高与 s- NO下降有一定关系。结论 :慢性肾功衰竭患者 s-NO水平升高可能与肾功能明显减退有关 ;HD能清除硝酸盐 ,透析中 s- NO下降可能是导致透析中血压升高的原因之一。 相似文献
19.
本文应用国风产一系列抗非淋巴细胞单克隆抗体(单抗),以免疫荧光技术,对45例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和36例慢性粒细胞白血病(CML)的细胞表面抗原进行了检测与分型,比较了ANLL免疫学分型与细胞形态学分型的关系和CML急变期与慢性期抗原的不同点;并对4例形态上难以分型的急性白血病(AL)进行了免疫学分型。结果发现:国产的一系列抗非淋巴细胞单抗,可把FAB_(M1~M5)分为原粒、早幼粒及幼单单核细胞型;ANLL免疫学分型与形态学分型有关,但又不完全一致;28例慢性期CML全部与一个中性粒细胞的单抗反应,而8例急变期CML原始细胞无此抗原表达。4例细胞形态学分型困难的AL经单抗进行免疫学分型,3例为急淋,1例为急非淋。 相似文献
20.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(2):208-211
目的探索米非司酮对不可预计性慢性应激(UCS)所致大鼠学习和记忆损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠40只分为对照组、模型组、治疗组(分大、中、小剂量3组),每组8只。对照组不给予特殊处理;模型组给予21 d UCS;治疗组在给予UCS的同时,每天分别给予50、100、200 mg/kg的米非司酮。处理前后分别做电迷宫和物体识别实验,检测血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度。结果处理前各组在电迷宫和物体识别实验中的指标无明显差异。处理后,模型组和小剂量治疗组的正确反应次数、辨别指数均明显降低且低于对照组(P<0.01);大、中剂量组较前变化不明显但显著高于模型组(P<0.01)。模型组和小剂量治疗组的总反应时间明显延长且长于对照组,但大、中剂量治疗组总反应时间延长不明显且明显短于模型组(P<0.01)。处理前各组血ACTH和CORT浓度无明显差异,处理后模型组和各治疗组均明显升高(P<0.01),且高于对照组(P<0.01)。结论米非司酮可在一定程度上拮抗UCS所致的大鼠学习和记忆损伤,并呈现出剂量依赖性。 相似文献