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11.
本文通过钻孔引流治疗慢性硬腊上血肿46例进行分析,阐述了慢性硬膜下血肿形成的机理及钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿的原理及方法,并发现钻孔引流术简单易行,术后并发症少,恢复快,效果好。 相似文献
12.
<正>近期的"英国运动医学杂志"刊登的研究调查显示,想要更健康,心情更好,最简单的方法之一就是参加健走队。英国东安格利亚大学研究人员分析42份观察健走队成员的研究。这些人定期健走,每次持续不到半小时。调查发现,健走者和先前久坐的生活型态比起来,健康数据 相似文献
13.
目的探讨益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾保真方高、低剂量组。给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性。结果模型组大鼠BUN、Scr及Leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P<0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P<0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P<0.05和r=-0.676,P<0.05)。结论益肾保真方干预CRF营养不良、提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒素对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关。 相似文献
14.
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内。40只受体雌性SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、5/6肾切除+DMEM-F12组(模型组)、5/6肾切除+贝那普利组(对照组)、5/6肾切除+BMSCs组(干细胞组)。60d后观察肾功能改变;免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果假手术组肾功能明显好于其余各组(P<0.05),对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组(P<0.05);模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组(P<0.05),干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组(P<0.05)。5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中。结论外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复。 相似文献
15.
肾小球疾病主要包括原发性和继发性肾小球疾病,其中原发性肾小球疾病如急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等,继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等疾病,以及由此引起的慢性肾衰.本文就急慢性肾小球肾炎、慢性肾衰目前国内外的研究进展及中医中药的治疗作用作以简要介绍. 相似文献
16.
17.
采用亚硝酸盐间接法测定慢性肾功能衰竭患者不同病变时期和透析前后血清中一氧化氮(NO)含量的变化,并与年龄相匹配的健康人相比较。结果发现:①肾功能不全代偿期和氮质血症期患者血清NO与正常对照组无差异,而尿毒症期则明显升高;②血液透析后NO浓度较透析前明显下降。提示正常浓度的NO对肾功能起保护作用,但NO浓度的异常升高则加重肾功能损害。 相似文献
18.
对58例临床诊断为椎-基底动脉短暂性脑缺血发作(Vertebra-basifix artery transient ischemic attack,VB·TIA)患者进行发作间歇期的脑干听觉诱发电位(Brainstem auditory evoked potential,BAEP)转颈试验研究,发现转颈试验后较试验前BAEP异常率显著增高(P<0.005),提示本病发病机制中血液动力学因素起着重要的作用。 相似文献
19.
AQP4在COPD支气管黏膜的表达及其与患者肺功能、气道黏膜炎症的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过免疫组化法检测支气管黏膜中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达,观察正常组和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)组支气管黏膜中AQP4表达与气道黏膜炎症及肺功能的关系,明确AQP4在COPD发生、发展中的作用,为COPD的防治开辟新途径。方法选择正常人和COPD患者各30例,测试肺功能,并行支气管镜检查,取得支气管黏膜标本,用免疫组化法检测AQP4表达,HE染色观察支气管黏膜炎症细胞浸润程度。结果COPD组较对照组AQP4表达减弱有极显著差异(P<0.001)。AQP4表达和FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(P<0.001),与支气管黏膜炎症严重程度呈负相关(P<0.001)。结论COPD患者AQP4表达减少可能是其肺功能下降及气道炎症加重的原因之一。临床上可以通过改善AQP4治疗COPD。 相似文献
20.