货车车体疲劳寿命预测系统的研制

为使货车车体设计人员能够快速地对其产品结构,包括焊缝在内的设计细节进行疲劳寿命预测,基于美国AAR标准中大量载荷谱和焊接接头S-N曲线,以Visual Studio.NET为软件设计平台,研制了能以人机交互方式实现在I-DEAS后处理提取FEA结果中的应力细节,计算待评估点疲劳损伤值和设计寿命的货车疲劳寿命预测系统.以某公司出口的粮食漏斗车车体关键部位的抗疲劳设计为例,验证了该系统的实用性.     

大事故车辆修理

损伤评估时,应根据损伤的具体情况,并参阅生产厂家的维修手册,以决定车身钣金件的维修方式.（1）结构件修理与更换原则结构件修理与更换原则如下.①弯曲与折损.美国碰撞修理行业经过大量的研究认为,结构件弯曲变形应该修理,折损变形应该更换.     

汽车维修技术信息

<正>1奥迪车发动机无法起动,蓄电池严重亏电的技术通报影响车型奧迪A6L(C7)、Q5PA、A4PA、A5PA车。故障描述发动机无法起动,蓄电池严重亏电。故障原因按住EPB按键后,可能出现以下问题:按键出现机械损伤;按键零件卡住;电子驻车制动器控制单元(地址码53)在历史数据(生命周期数据21)中被存储为唤醒保持器。生产线解决方案A6L(C7)车在2013年第22周前使用零件号为4H0.907.801.G的新EPB控制单元软件(SW0014);A4、A5、Q5车在2013年第22周前使用零件号为8K0.907.801.M的新EPB控制单元软件(SW0004)。     

铜瓦门大桥吊杆损伤对索力变化的影响研究

吊杆损伤是中承式钢管混凝土提篮拱桥的常见损伤。由于吊杆损伤对索力以及自振频率均有明显影响,所以吊杆损伤的定位以及定量分析对桥梁检测至关重要。文中以铜瓦门大桥为背景工程,在有限元基准模型的基础之上,采用弹性模量折减法计算分析典型吊杆损伤组合对全桥吊杆索力变化的影响,对获取的大量计算数据加以提炼总结,得到了对吊杆损伤评估具有参考意义的结论。     

舰船破损进水过程中的不沉能力损伤等级分析

目前,国内外对于破损舰船剩余不沉能力的研究,主要以破损进水后的最终状态为判断依据.然而,该研究有一定的局限性,没有考虑进水过程中可能出现的危险状态.文中在分析美海军不沉能力损伤等级评估指标体系的基础上,利用层次分析法和灰色关联度计算,建立了舰船破损进水过程中的不沉能力损伤等级评估算法,对破损进水过程中的沉没危险性进行了量化分析,并通过案例计算验证了该模型的准确性.     

桥梁伸缩装置适应性调查分析

桥梁伸缩装置是桥梁结构中最易破坏而又较难维修的部分.鉴于此,通过对各种类型桥梁伸缩装置使用状况的调查,了解其破损特征及原因,并根据调查数据分析了各类型桥梁伸缩装置的适应性.     

拱坝振动试验动力响应研究

以溪洛渡水电站为工程背景,通过振动台模型试验,研究高拱坝在强地震荷载作用下的动力响应和损伤破坏过程。为使试验模型与实际工程条件尽可能一致,模拟影响拱坝系统地震响应的主要因素。试验表明:拱坝模型在三种不同地震波作用下,未发生明显损伤,各测点的应变值均在材料屈服之内。左、右岸坝肩和上游坝踵在超载水平分别为4.0倍、1.92倍和2.56倍时会发生开裂,但未发现拱向开裂及坝体受压破坏现象。两岸滑裂体在3.2倍超载工况开始有较小范围的可恢复滑动发生,但未出现滑裂体整体滑动现象。     

损伤钢筋混凝土梁残余承载力有限元分析

钢筋锈蚀、混凝土碳化开裂等因素是引起钢筋混凝土结构耐久性的主要原因。介绍了损伤钢筋混凝土梁残余承载力的概念与分类,分析制作等比例缩小的试验梁模拟实际工程中受损钢筋混凝土结构,利用有限元方法,结合ANSYS软件,分析对比了试验梁残余承载力实际值和理论值。     

辛伐他汀在弥漫性轴索损伤后神经保护中的作用及其机制

目的探索辛伐他汀预处理在弥漫性轴索损伤(DAI)后神经保护中的作用,并初步阐明可能的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制备大鼠DAI模型,模型制作前随机给予白开水或辛伐他汀[60mg/(kg·d)]灌胃1周,DAI后24h用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估神经功能状态,处死并取脑,脑组织切片行HE染色、Mallory磷钨酸苏木素染色、淀粉样蛋白前体(APP)免疫组化染色及TUNEL染色,另外大鼠用于提取脑组织蛋白行RhoA活性检测。结果 DAI后大鼠都出现明显神经功能缺失,组织病理学可见神经元死亡,轴突断裂。辛伐他汀预处理后神经功能有明显改善,APP分数明显降低,TUNEL染色强度也有降低。RhoA活性检测结果显示DAI后RhoA活性升高,但此效应可被辛伐他汀抑制。相关性分析显示RhoA活性与APP分数及TUNEL结果都有显著相关性。实验前后大鼠的生理指标和血液生化指标无明显差异。结论辛伐他汀可改善DAI后神经功能状态,且此作用与抑制RhoA活性有关。     

DAPK1在弥漫性轴索损伤后大鼠脑组织中的表达及其与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达变化,为临床治疗提供新的靶点及治疗时间窗。方法 40只SD成年雄性大鼠随机分为对照组(n=8)和DAI组(n=32)。DAI组选用大鼠头颅瞬间旋转装置制备DAI模型,分为6h、24h、72h、7d组共4个亚组(n=8)。各组在造模前及处死前采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠神经功能进行评分;同时将各组大鼠一半用于Western bolt检测大鼠胼胝体、脑干组织内DAPK1表达情况;另一半用于TUNEL检测大鼠脑组织内神经元细胞凋亡情况。结果 DAI后大鼠均出现明显体质量下降、神经功能缺失;DAI后6h组大鼠胼胝体、脑干组织可见DAPK1蛋白表达明显升高,并出现明显神经元细胞凋亡,DAI后24h组DAPK1表达及神经元细胞凋亡均到达高峰值,DAI后72h、7d组表达开始下降,仍明显高于对照组。结论 DAI后出现神经功能缺失、体质量下降,可能与损伤后DAPK1表达及神经元细胞凋亡有关,二者在损伤后24h一致性达到高峰;提示DAPK1抑制剂药物治疗时间窗为伤后24h。