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61.
目的 探讨上皮钙粘附分子 (epithelialcadherin ,E cad)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测 5 7例膀胱移行细胞癌组织中E cad的表达。结果 ①E cad在膀胱癌中异常表达与膀胱癌的病理分级、临床分期及预后呈正相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;②E cad在膀胱癌中的异常表达与膀胱癌的复发呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 E cad表达可作为判断膀胱癌恶性程度及预后和复发的生物学指标 相似文献
62.
钙粘附分子在小鼠牙胚发育中的时空表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察钙粘附分子 (cadherins)在小鼠牙胚发育表达的时空顺序及分布 ,揭示钙粘附分子对牙齿发育的形态发生和细胞分化的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法 ,观察钙粘附分子在牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状早期、钟状中期、钟状晚期的表达。结果 钙粘附分子在牙胚发育的不同时期均有表达 ,尤其在钟状中期的成釉细胞、成牙本质细胞染色强阳性。结论 钙粘附分子参与牙齿形态发生及细胞的分化 ,推测钙粘附分子与牙釉质、牙本质的发育、分泌、矿化密切相关 相似文献
64.
65.
邓秀玲 《西安交通大学学报(医学版)》2013,34(2):139-143,154
中电导钙激活的K+通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+ channel,KCa3.1)最先在红细胞上发现.KCa3.1 mRNA和蛋白水平在参与心血管疾病发生的许多细胞中上调,如激活的T细胞、B细胞、巨噬细胞和血小板以及丝裂原刺激的血管平滑肌细胞和成纤维细胞,提示其可能在动脉粥样硬化、再狭窄和心脏纤维化等发生中起作用.本文综述KCa3.1的结构和调控特征、生理作用和在心血管疾病中的病理生理作用,并讨论其阻断剂作为未来心血管疾病治疗靶点的前景. 相似文献
66.
67.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(5)
目的利用小片段干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制S100A6蛋白的表达,为研究CacyBP/SIP核转位机制提供有利的工具。方法设计S100A6的siRNA序列,用脂质体LipofectamineTM 2000将siRNA转染至人结肠癌SW480细胞中,在荧光显微镜下观察转染效率,用Real-time PCR及Western blot方法检测S100A6在人结肠癌SW480细胞内的mRNA和蛋白表达。结果构建了3对S100A6-siRNA,荧光显微镜下检测转染人结肠癌SW480细胞成功;RT-PCR证明了在SW480细胞内S100A6的mRNA表达显著降低(P<0.05);Western blot证明了SW480细胞内S100A6蛋白表达显著降低(P<0.05);与S100A6si-1、S100A6si-3组相比,S100A6si-2组对S100A6的mRNA和蛋白抑制效果最明显(P<0.05)。结论成功构建了S100A6-siRNA,为CacyBP/SIP核转位机制研究提供了有利的工具。 相似文献
68.
目的 探讨肥胖抑制素(obestatin)对心肌细胞收缩、细胞内钙瞬变及细胞膜L-型钙通道的影响.方法 采用单细胞收缩/荧光边缘探测系统及全细胞膜片钳技术观察obestatin对急性酶解分离大鼠心室肌细胞收缩及钙信号的影响.结果 10-7mol/L obestatin增强大鼠心室肌细胞收缩幅度[(26.43±6.13)%]及细胞内钙瞬变幅度[(21.33±4.73%)],并增强ICa-L峰值.结论 Obestatin开放心肌细胞膜上L-型钙通道,促进钙内流,增强大鼠心室肌细胞ICa-L及细胞内钙瞬变,进而增强大鼠心肌细胞收缩. 相似文献
69.
目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats, SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)电流及通道α亚单位表达的差异.方法 实验采用16~18周龄SHR(N=20)及WKY(N=20)大鼠,尾套法测量大鼠尾动脉血压;胶原酶分离VSMCs,全细胞膜片钳技术记录全细胞总钾电流密度及BKCa电流;激光共聚焦观察BKCaα亚单位在VSMCs胞膜及胞质内的分布.结果 SHR较WKY大鼠的收缩压与舒张压均有显著升高(P<0.05);全细胞外向钾电流密度及BKCa电流密度均有显著性增加(P<0.05);SHR的BKCaα亚单位在胞膜及胞质内均有广泛分布,SHR大鼠VSMCs胞质与胞膜的荧光强度较WKY大鼠均有显著性升高(P<0.05).结论 BKCa电流密度增加可能与BKCa通道α亚单位的表达增多有关,SHR大鼠VSMCs的BKCa电流密度增加引起血管的舒张,不能抵消平滑肌细胞的肌源性收缩可能是导致高血压的发生机制之一. 相似文献
70.
Objective To investigate the effect of oleanolic acid (OA) on apoptosis, correlation between apoptosis and intracellular calcium, and its mechanism in human lung adenocarcinoma cell line A549. Methods Human lung adenocarcinoma A549 cells were incubated in vitro and assigned with OA concentrations of 0, 10, 20 and 40μg/mL. The apoptosis status of A549 cell line was detected with Annexin V-FITC/PI by flow cytometry (FCM); fluorescence intensity (FI) of A549 cells was assessed and the level of intracellular calcium was calculated at 24 hour of OA intervention. The relation between apoptosis and calcium FI was illustrated by curve fitting. Results FCM showed that 10, 20 and 40μg/mL of OA could induce A549 cell apoptosis, which followed a concentration-effect pattern; 24-hour intervention with 20μg/mL and 40μg/mL OA showed increased A549 cell apoptosis, and was significantly different from that with 0μg/mL OA (P<0.01). The FI of intracellular calcium concentration in 10, 20 and 40μg/mL OA groups was significantly higher than that in 0μg/mL group after 24 hours' intervention, and the FI showed a trend of increase with increased OA concentration (P<0.01). Curve fitting showed a significant correlation between apoptosis rate and intracellular calcium concentration in A549 cells (r=0.981, P<0.01). Regression equation was Y=0.508X-1.627. Conclusion OA plays a role in inducing apoptosis of human lung adenocarcinoma cells in a concentration-dependent manner. The OA-induced apoptosis is responsible for intracellular calcium overload of the tumor. 相似文献