压力与牙周膜细胞对体外诱导脐血单核细胞分化为破骨样细胞的影响

目的 研究持续静压力和人牙周膜细胞对体外诱导脐血单核细胞分化为破骨样细胞的影响,初步探讨静压力和牙周膜细胞在正畸性骨改建中的作用机制.方法 密度梯度离心法分离脐血,收集单个核细胞.用组织块酶消化法培养获得牙周膜细胞.建立transwell共培养系统,下层接种脐血单个核细胞,上层接种牙周膜细胞.A组为单核细胞与牙周膜细胞共培养加力;B组为单核细胞培养加力,另设不加力对照组A'、B'组.采用倒置相差显微镜观察及TRAP染色,骨磨片染色等方法检测破骨样细胞的形成及功能.结果 A组下层细胞在加力后第2天出现细胞融合现象,3 d时可见明显的多核破骨样细胞,TRAP染色阳性,骨磨片染色可见典型的骨吸收陷窝.其他组仅有极少量多核细胞形成,未见骨吸收陷窝.结论 静压力作用下,牙周膜细胞可以刺激脐血单核细胞分化为破骨样细胞.     

辛伐他汀对骨质疏松大鼠的防治作用

目的 探讨他汀类药物对绝经后骨质疏松症的防治作用及其相关机制.方法 40只SD雌鼠随机分为4组:去势组(OVX组)、对照组(Sham组)及2个辛伐他汀(simvastatin, Simv)治疗组,每组10只.2个辛伐他汀治疗组分别为10、20mg/kg(S1和S2组),每天灌胃一次.观察术后12周骨形成指标:骨钙素(BGP)和骨特异碱性磷酸酶(骨AKP);骨吸收指标:尿呲啶醚(PYD)和脱氧呲啶醚(DPD).用形态计量学、骨生物力学等实验技术, 观察辛伐他汀的治疗效果.结果 经辛伐他汀治疗后,S1和S2组BGP和骨AKP明显高于单纯去势组(分别为P<0.05),同时尿PYD和DPD下降,且S2组与OVX组相比,有显著性差异(P<0.05).与OVX组相比,S1、S2组骨小梁间距(Tb·Sp)明显降低(P<0.05),骨小梁面积百分比(Tb·Ar)、骨小梁宽度(Tb·Th)、骨小梁数目(Tb·N)、骨生物力学均增加(P<0.05),且S1与S2组之间无显著性差异.与OVX组相比,S1、S2组股骨、腰椎BMD明显增加(P<0.05).结论 辛伐他汀在预防去势大鼠骨质疏松症的过程中,可能同时存在促进成骨和抑制破骨两方面的作用.     

新型聚硅酸氯化铝铁絮凝剂制备与性能

以水玻璃、氯化铝、氯化铁为原料制备新型无机絮凝剂——聚硅酸氯化铝铁,考察聚硅酸熟化时间、熟化温度、熟化pH、Al／Fe摩尔比等参数的影响．确定了最佳制备条件．同时,以生活污水为处理对象考察了pH、投药量对絮凝性能的影响．研究结果表明：当硅酸钠浓度为0．97mol／L,Si／（Al＋Fe）为2：（2＋1）、Al／Fe为2：1～4：1时,熟化温度30～40℃、pH为5～6、熟化时间20～30min的条件下,制备的聚硅酸氯化铝铁对于pH为6～11的生活污水的混凝处理效果最佳．采用相同投加量时,絮凝效果明显优于传统絮凝剂。     

原发性骨质疏松症患者骨代谢指标初步研究

目的　探讨原发性骨质疏松症骨吸收和骨形成的生化指标与骨密度关系。方法　分别测定绝经后女性疏松组 (n =2 0 )、绝经后女性正常组 (n =2 0 ) ;中年男性疏松组 (n =2 0 )、中年男性正常组 (n =2 0 )、青年男性正常组 (n =1 5 )外周血钙 (Ca2 +)、磷 (P3- )、血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽 (PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽 (ICTP) ,比较各组差异。结果　各组血清钙、磷测量值无显著性差异 ,绝经后女性疏松组与正常组相比PICP、ICTP值均升高 ,中年男性疏松组与正常组相比PICP值降低、ICTP值升高 ;与青年男性正常组相比 ,PICP值降低、ICTP值无显著性差异。结论　绝经后骨质疏松骨吸收和骨形成均升高 ,但骨吸收大于骨形成 ;中年男性骨质疏松随增龄骨形成生化指标降低 ,骨吸收生化指标增高 ,PICP和ICTP的联合检测有助于骨质疏松的早期诊断。     

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的　对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法　 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果　模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论　雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。     

公路路面无机结合粒料基层施工控制技术

结合实际,首先阐述无机结合料的包括的内容以及具体使用范围,然后在从无机结合料稳定基层施工角度分析施工要点,最后对无机结合料稳定基层的质量控制技术进行论述,希望分析研究后可以给同类工程提供一些参考。     

一期侧前路及后路手术联合治疗胸腰椎结核的临床疗效分析

目的探讨一期侧前路及后路联合病灶清除植骨融合内固定术治疗胸腰椎结核的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月到2014年12月胸腰椎结核56例,其中男31例,女25例,年龄18~72岁,平均43.1岁;术前采用标准四联抗结核方案治疗2~4周;采用一期侧前方结核病灶清除,自体髂骨植骨可吸收螺钉固定术,同期经后方多裂肌间隙入路(Wiltse入路)椎弓根螺钉固定。记录手术时间、出血量、植骨融合情况和术后血沉、Cobb角、VAS评分、美国脊髓损伤协会(American Spinal Injury Association,ASIA)等级变化等情况,评估手术效果。结果手术时间175~290min,平均(248±42)min;出血量300~900mL,平均(420±68)mL。平均随访(24±5.2)月,植骨融合率100%,融合时间(4.7±0.5)月;末次随访Cobb角(8.2±3.1)°,VAS评分(2.1±0.8)分,血沉(17±4.2)mm/h,ASIA评分除3例为D级外,均为E级,与术前比较差异均有统计学意义。6例患者发生不同程度并发症,无严重并发症发生。结论一期侧前路病灶清除植骨可吸收螺钉固定及后路Wiltse入路固定治疗胸腰椎结核,可以彻底清除病灶,后凸畸形矫正理想,植骨融合率高,神经减压效果满意;可吸收螺钉可以安全应用于结核病灶清除术后的植骨中。     

季冻区无机结合料稳定基层沥青路面典型病害机理分析

针对季冻区无机结合料稳定基层路面结构,根据路面结构热传导理论完成路面结构温度场建立,作为冬季低温开裂和夏季高温变形分析的预定义场,并通过分段累加低温应力和采用非均匀分布施加荷载的方式完成对典型病害的模拟分析。结果表明,无机结合料稳定基层底部在低温环境下最先开裂,导致路面结构出现由下至上的反射裂缝,面层结构全深度范围内均受到永久变形的影响并呈现明显的U性凹陷,属于典型的结构型车辙。     

小鼠骨关节炎模型中胫骨软骨下骨微结构的Micro-CT分析

目的应用显微CT(Micro-CT)技术观察和分析小鼠骨关节炎模型中软骨下骨微结构的变化,为进一步了解软骨下骨在骨关节炎疾病发展中的作用提供一定的实验基础。方法野生型小鼠12只,随机均分为内侧半月板-胫骨韧带切断术组(DMM组)和对照组(假手术组)。术后8周,取两组动物术侧全膝关节置于Micro-CT仪器中进行扫描,应用三维重建处理和分析软件对内侧胫骨平台软骨下骨全部及其外、中、内1/3三个亚区域的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和组织骨密度(TMD)进行检测,并行膝关节的病理组织学染色。结果与对照组比较,DMM实验组小鼠在Micro-CT成像和组织学染色上均出现软骨下骨骨小梁增宽、致密、排列紊乱不均匀等表现,关节内侧缘可见骨赘形成;在全部亚区域的Tb.Th、外1/3亚区域的BV/TV与TMD、中1/3亚区域的BV/TV、Tb.Th与TMD、内1/3亚区域的Tb.Th均升高,而在全部亚区域的Tb.N、外1/3亚区域的Tb.Sp、中1/3亚区域的Tb.N与Tb.Sp、内1/3亚区域的BV/TV与Tb.N均降低。结论对小鼠DMM骨关节炎模型的胫骨软骨下骨多个亚区域进行微结构的Micro-CT测量分析可获得小鼠模型更加全面的数据资料。     

骨保护素是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素并与血管紧张素Ⅱ相关

目的评估高血压患者血浆骨保护素(osteoprotegerin, OPG)水平与冠脉钙化之间的关系,以及OPG与血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)之间的相关性。方法研究入选了348例高血压患者,64排冠脉CT检查明确患者冠脉钙化情况,根据钙化评分将高血压患者分为冠脉钙化组与非冠脉钙化组,比较两组患者的临床与实验室指标,计算患者冠脉钙化危险因素的比值比(odds ratio, OR),以及患者血浆OPG与AngⅡ水平的相关系数。结果高血压伴冠脉钙化组患者OPG与AngⅡ水平均高于非冠脉钙化患者(P均<0.001)。多因素Logistics回归分析显示,OPG水平(OR 3.728;95%CI 1.314～7.714)与AngⅡ水平(OR 2.385;95%CI 1.281～4.836)均是冠脉钙化独立危险因素(P<0.001),并且OPG、AngⅡ水平与冠脉钙化的严重程度相关。在高血压伴冠脉钙化患者中,OPG水平与AngⅡ水平呈正相关(P<0.001,r=0.509);而在非冠脉钙化患者中,OPG水平与AngⅡ水平无关(P>0.05)。结论 OPG是高血压患者冠脉钙化的独立危险因素,并与冠脉钙化严重程度有关;在高血压伴冠脉钙化患者中,OPG与AngⅡ水平呈正相关。