术后辅助放疗可提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率

目的回顾性分析术后辅助放疗对HPV16相关Ⅱa(pT3)期食管鳞癌根治术后患者长期生存的价值。方法选取2007年1月至2009年9月期间,西安交通大学第一附属医院术后病理分期为Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者的97例病理标本以及54例正常食管黏膜或癌旁组织标本,采用免疫组化法检测HPV16E6、p75NTR及P13K的表达,并分析HPV16、PI3K与患者的临床特征、预后之间的相关性,以及术后辅助放疗对Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者术后生存率的影响。结果 97例Ⅱa(pT3)期食管鳞癌组织的HPV16E6和PI3K的表达阳性率分别为64.9%、69.1%;全组患者5年生存率42.3%,中位生存期52个月;HPV16阴性与阳性的5年生存率分别为67.6%、25.3%,术后放疗与未放疗的5年生存率分别为60.9%和31.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层分析示,HPV16阴性者术后放疗与未放疗的5年生存率分别为69.0%和38.7%,差异有统计学意义(P=0.040)。亚组分析示,HPV16阴性组中年龄≤61.5岁、女性、无吸烟史者应用术后辅助放疗提高生存率更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV16可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,改变了Ⅱa期食管鳞癌患者固有的辐射敏感性。术后辅助放疗只能提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率。     

三维适形放疗联合埃克替尼或厄洛替尼治疗老年肺腺癌EGFR突变脑转移的疗效观察

目的观察三维适形放疗联合埃克替尼与厄洛替尼治疗老年肺腺癌EGFR突变脑转移患者的临床疗效和安全性。方法选择2011年11月至2013年11月我科收治的老年晚期肺腺癌脑转移患者76例,均合并EGFR突变。随机分为2组,治疗组38例,给予埃克替尼(125mg,3次/d),同步三维适形放疗,肺原发灶及肺内转移灶剂量36~60Gy(2.0Gy/次,1次/d,5次/周),脑转移灶先行全脑放疗30~40Gy(2Gy/次,1次/d,5次/周),再缩野局部加量10~20Gy(2.0Gy/次,5次/周);对照组38例,厄洛替尼(150mg,1次/d)三维适形放疗同治疗组,直到疾病进展或出现严重不良反应,接受2个以上周期治疗后,评价2组疗效和不良反应。结果全部病例均可评价,治疗组和对照组有效率(RR)分别为63.2%和57.9%,中位无进展时间分别为9.9月和9.0月,两组临床受益反应率分别为68.4%和60.5%;亚组分析显示,两组不同EGFR突变类型的中位无进展时间分别为11.2月和10.6月(19外显子缺失),8.7月和7.9月(21外显子突变),差异均无统计学意义(P>0.05);两组主要毒副作用为皮疹、白细胞减少、恶心呕吐、放射性食管炎、腹泻,均可耐受,差异无统计学意义(P>0.05)。结论三维适形放疗联合埃克替尼或厄洛替尼治疗老年肺腺癌EGFR突变脑转移患者的疗效无统计学差异,均可耐受。     

紫杉醇脂质体对乳腺癌细胞SK-BR-3的放疗增敏作用及其机制

目的探索紫杉醇脂质体(力扑素)对乳腺癌细胞株SK-BR-3是否具有放疗增敏作用及其放疗增敏机制。方法利用MTT法检测放疗组、单药紫杉醇脂质体(以下简称单药组)及紫杉醇脂质体联合放疗(以下简称联合组)在不同时间对乳腺癌细胞SK-BR-3的生长抑制作用。利用流式细胞仪检测放疗组、单药组及联合组对细胞周期及凋亡的影响。利用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax在不同处理组中的表达,探索紫杉醇脂质体放疗增敏作用的机制。结果 MTT结果显示放疗组、单药组及联合组均具有细胞生长抑制作用,与细胞对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而且联合组较单药及放疗组具有更显著的细胞生长抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡结果显示放疗组、单药组及联合组凋亡细胞均明显增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组在细胞周期中均出现了明显的凋亡峰;Western blot结果显示,促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达在放疗组、单药组和联合组中均升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组升高较放疗组及单药组更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达在放疗组、单药组及联合组均减低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而联合组较放疗组及单药组降低更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论紫杉醇脂质体具有明显的放疗增敏作用,并且可能通过调控凋亡相关蛋白的表达引起细胞凋亡来发挥其放疗增敏作用。     

陕西人群环氧化酶-2(COX-2)启动子区基因多态性及与结直肠癌易感性的关联研究

目的探讨陕西人群环氧化酶-2(COX-2)基因启动子区的rs20417G/C及rs2745557G/A 2个位点的基因多态性并分析其与结直肠癌(CRC)发病风险及病理参数的相关性。方法采用病例-对照研究,利用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对198例CRC患者和200例健康人(入组者均长期居住在陕西省西安市及周边县、市)的COX-2基因的2个位点的多态性进行检测,并运用SPSS 19.0软件统计分析各位点的基因型分布和等位基因频率。分析其与CRC发病风险及病理参数的相关性。结果在陕西人群中,COX-2rs20417G/C位点多态性的GC或CC基因型频率与对照组的差异无统计学意义,而GC+CC基因型频率在病例组的频率显著高于对照组(OR=1.61;95%CI:1.02².56)。病例组含有C等位基因的GC或CC基因型的淋巴结转移以及肿瘤分期与GG基因型比较,差异有统计学意义(P<0.01及P<0.01);两个等位基因频率分布均与发病部位无显著相关性。而COX-2rs2745557G/A位点多态性结果显示:GA基因型在病例组的频率较对照组显著增高(OR=1.98,95%CI:1.152.56)。病例组含有C等位基因的GC或CC基因型的淋巴结转移以及肿瘤分期与GG基因型比较,差异有统计学意义(P<0.01及P<0.01);两个等位基因频率分布均与发病部位无显著相关性。而COX-2rs2745557G/A位点多态性结果显示:GA基因型在病例组的频率较对照组显著增高(OR=1.98,95%CI:1.15³.40),AA基因型在病例组中的频率亦较对照组高(OR=1.87,95%CI:1.093.40),AA基因型在病例组中的频率亦较对照组高(OR=1.87,95%CI:1.09³.19),A等位基因携带者在病例组中的频率高于对照组(OR=1.92,95%CI:1.183.19),A等位基因携带者在病例组中的频率高于对照组(OR=1.92,95%CI:1.18³.13)。含有A等位基因的GA或AA基因型相对于GG基因型,淋巴结转移以及肿瘤分期差异均有统计学意义(P均<0.01);两个等位基因频率分布均与发病部位无显著相关性。结论相同环境条件下,陕西人群中携带COX-2rs20417C等位基因型的个体和rs2745557A等位基因型的个体患CRC的风险增加,rs20417C等位基因频率、rs2745557的A等位基因频率与CRC发生发展及淋巴结转移密切相关。两个基因位点的各等位基因频率与CRC的发生部位均无明显相关性。     

非等时序灰色模型的隧道变形预测研究

为提高灰色系统模型对非等时距隧道变形预测的预测精度，运用非等时距GM（1，1）模型对隧道围岩变形进行预测，利用Matlab7．1平台编写了隧道围压变形预测程序，结合张涿高速隧道围岩收敛变形实测数据，进行了变形预测及误差分析，结果表明预测值与实测值比较吻合，非等时距GM（1，1）模型可以应用于施工进度指导及安全系数评判。     

脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化（论著）

目的；观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ＾２＋）的变化并探讨其作用机理，方法：采用Ｃａ＾２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变速度旋转刺激制备运动病模型，观察运动病人大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质，小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ＾２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质，小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质，线闰体和内质网中Ｃａ＾２＋反应产物增多，预先给予脑益嗪后，大     

灰色线性回归组合模型在地面沉降预测中的应用

选择合适的沉降与时间的关系模型对于沉降预测而言是很重要的。根据地面沉降机理与曲线特征，对某数据序列进行了光滑性和指教规律性检验，使用线性回归和灰色模型的组合模型对该数据序列建模和预测，所得平均相对误差和均方差比值都优于GM（1，1）。研究结果表明，具有线性特征的沉降数据序列选用灰色线性回归组合模型进行短期预测效果更好。     

高压氧对大鼠心脑肺超微结构的影响

目的 探讨高压氧（ＨＢＯ）对心、脑、肺超微结构的影响。方法 １６只大鼠随机分为ＨＢＯ组及对照组，将ＨＢＯ组鼠一次暴露于纯氧舱内，于０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）压力下停留２小时，总暴露时间为３小时，对照组鼠则暴露于常压空气中３小时。然后分别观察两组动物心、脑、肺超微结构的变化。结果 ＨＢＯ组动物心肌细胞线粒体肿胀、细胞核固缩、核周膜性空泡；大脑皮质神经元细胞核固缩和核周间隔增宽；肺上皮细胞内质网扩     

晚期直肠癌的姑息疗法

应用肠腔及痔上动脉化疗药物灌注后用TH胶堵塞痔上动脉,结扎双侧髂内动脉以阻断肿瘤组织的血供,治疗17例晚期直肠癌。经1年～7年随诊,对照观察表明:76.4%自觉症状好转,23.5%减轻,82.3%自我生活能力提高,88.2%粘液分泌及出血减少,原发灶生长趋于缓慢,病理显示细胞退形性变,癌细胞结构模糊,核仁不清,细胞萎缩,间隙增大,周围组织水样变性,生存期较单纯造瘘组延长2年左右。     

重度间歇性低氧对大鼠认知功能及海马超微结构的影响

目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察重度间歇低氧(50mL/L)条件下不同暴露时间对大鼠学习记忆功能的影响和海马CA1区超微结构的改变。方法成年雄性Wistar大鼠48只分为对照(UC)组和50mL/L间歇性低氧(50mL/L IH)组。UC组放入舱内仅给予压缩空气,50mL/L IH组大鼠每日放入自制低氧舱内予间歇低氧暴露8h,分别干预2、4、6、8周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能,电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果与UC组比较,50mL/L IH组中随低氧时间延长,神经细胞核、线粒体、粗面内质网、突触等超微结构损伤明显,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间随缺氧时间增加而延长[从2周(49.17±8.87)s到8周的(68.42±7.91)s],均长于UC组[2周和8周分别为(25.66±2.97)s,(25.29±3.07)s];50mL/L IH组的穿台次数也随缺氧时间增加而减少(从2周7.68±1.6到8周的2.87±0.92),均少于UC组(2周和8周分别为11.57±2.18,10.65±1.26)。结论间歇性低氧可造成认知功能障碍,与海马区神经细胞超微结构损伤有关。