框架桥下穿铁路顶进法施工技术

以霍尔果斯铁路口岸站货场道路下穿铁路的框架桥顶进施工为例,详细介绍了框架桥顶进施工工艺、顶进力的计算确定、设备配置、问题处理等施工过程,对今后同类工程的施工有很好的参考借鉴价值。     

利用Developer/2000生成报表的探讨

Developer/2000是Oracle公司为程序开发人员设计的数据库图形化开发工具.介绍使用Developer/2000的Forms模块和Report模块开发现车系统统计程序、并结合运报三和运技报1 0的开发思路介绍生成报表的一些的技巧.     

大跨度斜交框构桥顶进技术

为提高列车运行速度,增强铁路运输的市场竞争力,铁路平交道口需要改为立交形式,为不中断列车运营,需要采用桥涵顶进技术。介绍了大跨度斜交框构桥顶进施工中既有线路加固工艺,以及顶进施工方法、技术措施、预防偏差和纠偏方法。     

双跨框支墙梁承载力的试验分析

通过一榀有偏开洞口的双跨框支墙梁1／2比例模型在墙顶竖向荷载作用下的试验结果,分析了双跨框支墙梁的组合作用、破坏形成和承载力等问题。     

软弱地层环境下地铁盾构下穿铁路框架桥影响分析及应对措施

文章以杭州地铁 9 号线一期工程下穿沪杭铁路框架桥为背景,建立盾构下穿施工三维数值模型,分析软弱地层环境下地铁盾构隧道下穿施工对铁路框架桥的影响,提出多种确保铁路安全运营应对措施。施工过程中通过现场监测得出的数值分析表明,盾构隧道下穿施工中铁路框架桥最大沉降量为 6.72 mm;进行洞内注浆加固后,最大沉降量降为 4.76 mm;这说明在软弱地层环境下及时进行洞内注浆对抑制铁路框架桥的沉降变形具有显著效果。监测结果还表明,盾构右线施工对框架桥沉降变形的影响大于左线,且铁路框架桥最大沉降达到 6.9 mm;采取应对措施及时进行洞内二次注浆,可有效控制框架桥的持续沉降变形,使铁路框架桥处于安全可控状态。     

考虑楼板变形时框支剪力墙结构的框支层合理设计研究

将框支剪力墙结构沿竖向划分成为转换层上部剪力墙结构和转换层下部框架-剪力墙结构。对各部分结构假定质量刚度沿高度均匀分布,将楼板看成水平放置的深梁,并假定以剪切变形为主。根据平衡条件,列出微分方程组。采用相应的数学程序求解,得到结构水平侧移及各构件内力。通过对内力和侧移的双重控制,进行框支层的合理设计。     

预制圆铰式框架桥受力变形规律分析

采用厚板理论,分析预制圆铰式框架桥在成桥和使用阶段的受力变形规律,在规范的基础上推导了双线列车荷载引起的台后活载计算公式。研究发现,圆铰式框架桥铰缝处位移值为现浇桥对应部位的2倍～3倍;在成桥和使用两阶段,顶板竖向位移较现浇桥分别增大了20.4%和3.6%,底板竖向位移较现浇桥分别减少了4.2%和21.4%;圆铰结构的转动有效减少了顶板上、下表面应力值,但顶板腋角部分和圆铰侧墙凹槽出现小范围应力集中现象。     

冲击钻孔施工对桩基损伤的临近桥梁受力影响研究

为了解冲击钻孔施工对桩基既有损伤框架桥的影响,采用有限元软件建立部分框架桥分离式共节点模型,考虑桩基完好和桩基受损2种工况,对冲击钻孔施工影响下临近框架桥的力学响应进行数值模拟.结果表明,框架桥桩基受损工况相对于桩基完好工况,冲击瞬间墩柱沉降值及桥面横向水平位移较大,混凝土和钢筋承载远比正常状态高.采用冲击钻孔工艺施工...     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。     

中继间法顶进小角度斜交铁路框架桥的质量控制

在地基承载力低、地下水位高的务件下,采用中继间法顶进小角度斜交框架桥,由于桥体受力复杂,易产生偏转和扎头,方向和高程控制极为困难.介绍中继间法顶进小角度斜交框架桥质量控制措施.