神经节苷脂GM1影响脑卒中患者血清NSE变化的临床观察

目的探讨GM1对脑卒中患者的脑保护作用.方法将脑卒中患者分为常规治疗组及加用GM1治疗组,以RIA法动态监测患者的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE).结果脑卒中患者两组血清NSE均于病后48?h～9?d较对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),且均在病程3～4?d达高峰,随后逐渐下降;常规治疗组血清NSE在病后10～14?d恢复正常,而加用GM1治疗组血清NSE则在3～14?d较常规治疗组相应病期低(P＜0.05,P＜0.001),且提前降至正常.结论动态监测血清NSE有助于观察脑卒中患者病情的变化;GM1可能通过减轻神经元的继发损伤,降低血清NSE,从而起到脑保护作用.     

关于广义同余神经网络结构与算法的研究

讨论了一种新的神经网络－广义同余神经网络（ＧＣＮＮ）网络中的所有神经细胞以同余的形式被激活,并阐述了它的结构,学习规则的一种算法,模拟结果表明,这种网络在取样点上具有满意的通用特性,由于该神经网络易于操作和实行,有必要就相关理论及其应用作进一步的研究。     

基于单神经元智能PID控制的柴油机数字式电子调速系统

提出一种以经典PID为基础,用单神经元加以实现的智能PID控制算法,该算法既保留了神经网络控制的优点,又简单易行.将其应用于柴油机数字式电子调速系统,仿真结果表明.该控制算法不仅动态性能优良,而且具有较好的适应性和鲁棒性,为研究柴油机数字式电子调速系统的智能控制提供了一条新途径.     

川芎嗪对脑缺血后不同脑区神经元型NO合酶表达的影响

目的 通过观察脑缺血后不同时间、不同脑区神经元型NO合酶(nNOS)的表达,探讨川芎嗪对脑缺血后nNOS表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血模型组及川芎嗪低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组5组,每组按缺血后时间又分为1、3、7、14、21d 5个亚组.线栓法制作左侧大脑中动脉阻塞模型,术后2h腹腔注射不同剂量的川芎嗪(1次/d),至处死前2h.免疫组化染色观察脑缺血后不同时间侧脑室室下区(SVZ)、胼胝体(CC)、梗塞区周围纹状体和大脑皮质、海马CA1区及齿状回(DG) nNOS表达.结果 假手术组各脑区不同时间nNOS的表达相近,差异均无统计学意义(P>0.05).在SVZ,模型组1～14d nNOS表达降低,21d 时增高;川芎嗪各剂量组均表现为3～14d nNOS表达明显降低,21d明显增高.在CC,模型组3～14d明显降低,21d有所回升;芎嗪各剂量组nNOS表达均表现为3～14d明显降低,以中、高剂量组降低最为明显,21d增高.在缺血周围皮质和纹状体,模型组nNOS表达均表现为3、7d明显降低,14、21d呈明显增加趋势;川芎嗪各剂量组nNOS的表达3～21d均较低,以中、高剂量组7～14d降低最为明显,21d时稍有回升.在DG、CA1区,模型组3、7d nNOS表达明显降低,14d时增高;川芎嗪各剂量组3～21d nNOS的表达均降低.各脑区不同时间点nNOS表达模型组与川芎嗪各组间均存在明显差异(P<0.05).结论 川芎嗪对脑缺血后3～14d各脑区nNOS的表达有明显抑制作用,提示川芎嗪可能通过抑制nNOS的表达、减少NO产生发挥其脑保护作用.     

PAG电刺激和微注射吗啡对脊髓WDR和NS神经元放电的影响

中脑导水管周围灰质 (PAG)电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型 (WDR)和特殊伤害感受 (NS)神经元的伤害感受性放电。但是对 NS神经元放电的抑制明显地大于对 WDR神经元。电刺激 PAG能完全抑制 NS神经元的伤害感受性放电。于 PAG微注射吗啡后 ,NS神经元和 WDR神经元的伤害感受性放电均显著减少。但 NS神经元受抑制的程度更大。电刺激 PAG能使外周传入诱发的背根电位 (DPR)慢电位 (DR- 波 )明显增大 (P <0 .0 0 1)。本研究结果揭示 ,PAG对脊髓 WDR和 NS神经元活动的抑制作用的程度 ,具有明显的差异性 ,以对 NS神经元的抑制为著。由观察 DRP的结果提示 ,在 PAG对脊髓伤害感受神经元的下行抑制作用中 ,可能有突触前抑制参与。     

高表达瞬时电位受体通道1在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用机制

目的研究瞬时电位受体通道1(TRPC1)在弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用,探讨TRPC1在DAI后神经元钙超载及髓鞘变性中的机制。方法瞬间旋转损伤法建立大鼠DAI模型,用SKF96365干扰TRPC1通道活性后建立DAI干预组,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot和免疫组化检测皮层TRPC1蛋白的动态表达,并与正常组、DMSO对照组相比较,电镜检测神经元及髓鞘改变,TUNEL检测皮层神经元凋亡。单因素方差分析数据。结果 DAI后皮层中TRPC1蛋白表达升高,在1d达到高峰,随后逐渐下降,同时皮层神经元胞内Ca2+浓度在1d达到峰值,髓鞘结构破坏。给予TRPC1通道阻断剂SKF96365后,皮层TRPC1蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,髓鞘结构部分保留,神经功能评分改善。结论 DAI后TRPC1导致的钙超载是造成髓鞘变性及神经元死亡的重要原因,抑制TRPC1产生的钙内流可保护髓鞘结构完整,减轻神经元凋亡。     

基于势态神经元和逻辑神经元理论的船用柴油机控制算法

过程控制的输入量和输出量中，常常既有若干个逻辑（开关）量，也有若干个模拟量，其中模拟量的输出受许多开关量的控制，而一些开关量的状态又与模拟量变化的数值范围有关。船用柴油机控制系统中的数值运算和逻辑运算是混在一起相互作用的。本文介绍了基于势态神经元和逻辑神经元的船用柴油机控制算法。此算法适合于这些既有连续量又有离散量的复杂的混合运算，有广泛的应用前景。为了解决神经网络实际应用中存在的具体问题，本文还试定义了新神经元──类比神经元、广义逻辑神经元和计数神经元，供参考。     

电刺激大鼠间脑A_(11)区及其邻近结构对背角WDR神经元的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，观察了电刺激大鼠间脑A11区及其邻近结构对同侧背角WDR神经元伤害性C-反应的影响。发现电刺激A11区对大多数WDR神经元的C-反应具有显著的抑制作用，而电刺激A11邻近结构对大多数WDR神经元的C-反应基本没有影响。本文在国内首次证实，电刺激间脑A11区对背角WDR神经元的伤害性C-反应具有抑制作用。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析 PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C-反应 )为痛指标 ,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法 ,观察静脉注射琥珀胆碱 (SCH)所诱发的肌梭传入对 WDR神经元 C-反应的影响。结果　静脉注射 SCH可兴奋大多数 PAG神经元的自发放电活动 ,而对WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　 PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用 ;阿片肽类物质及 γ-氨基丁酸能神经元参与了 PAG在肌梭传入镇痛中的作用     

TDJK-FKA分散式车辆调速控制系统

介绍TDJK-FKA分散式驼峰溜放车辆调速控制系统的主要结构及原理,分析了该系统的技术特点及性能指标.