扭曲载荷对160km/h货车转向架构架焊缝的疲劳损伤影响

依据UIC510-3规定的动态疲劳试验载荷和IIW提供的焊接接头疲劳强度S-N曲线,基于结构有限元分析技术和Palmgren-Miner线性累积损伤准则,对160 km/h货车转向架焊接构架侧梁主结构焊缝接头的疲劳损伤进行数值仿真计算。着重研究有无扭曲载荷作用下,各疲劳关注部位累积损伤的变化程度和规律。仿真结果及综合分析表明:扭曲载荷作用导致的损伤增幅在累积损伤较高部位最大仅约为6%,其对构架主结构的疲劳损伤影响极为有限。因此考虑到疲劳试验设备的加载能力,对160 km/h货车转向架焊接构架及摇枕进行动态疲劳试验时可不必施加线路扭曲载荷。     

TDCS/CTC车次号追踪的实现

通过站内、区间车次追踪原理的分析,探讨了实现车次追踪的不同方式以及使用服务器实现车次追踪的优越性。     

低频模拟频率计的研究

本文设计了一种低频模拟频率计,阐述了其工作原理.大量试验表明,该频率计性能优良,测量方法简易,可以作为“频率插入件”应用于某些电压表中.     

关于正则图的独立数的一点注记

给出n阶k-正则图独立数的界限，并着重讨论了其界的可达性问题。     

柴油机燃油电控喷射用快速电磁阀的动力学分析

本文分析了快速电磁阀的动力学特性及保证电磁阀快速动作的线圈外施电压波形:进而提出了在实际采用阶梯波外施电压条件下电磁阀动力学特性的计算机模拟计算方法。     

异步电动机的微机矢量控制系统

本文根据滑差矢量控制原理,将一恒转差控制的电流型逆变器异步电动机控制系统改进成为滑差矢量控制系统,并用一台单板机控制.为消除脉动转矩对电机运行性能的影响,系统在低频时以 PWM 方式工作.文中还给出了当逆变器由一种工作方式向另一种工作方式转换时,为保证异步电动机定子电流的相位不发生跳变的控制方法.     

结肠癌中hTERT、p21(WAF1/CIP1)的表达及二者相关性研究

目的　探讨hTERT和 p2 1(WAF1/CIP1) (以下简称p2 1)在结肠癌发病中的作用及其相互关系。方法　采用原位杂交和SABC免疫组化技术 ,分别检测 45例结肠癌、10例结肠腺瘤及 10例正常结肠组织中hTERT和 p2 1的表达。结果　hTERT、p2 1阳性反应不仅见于结肠癌 (阳性率分别为 88.9%、46.7% ) ,而且也见于结肠腺瘤 (阳性率分别为 50 .0 %、10 .0 % ) ;结肠癌中hTERT阳性率在晚临床分期 (C +D)病例中增高 (P <0 .0 5) ,而p2 1阳性率在低分化癌及晚临床分期 (C +D)病例中降低 (P <0 .0 5) ;结肠癌中hTERT表达与p2 1表达有相关性 (P <0 .0 5)。结论　hTERT表达和p2 1缺乏均与结肠癌发生有关 ,其表达变化可用于评估结肠癌的生物学行为和判定预后 ,且hTERT较 p2 1更具参考价值     

信息荟萃——ISO/TC 207第14届年会在京召开

2007年6月22日至6月29日，国际标准化组织环境管理标准化技术委员会（ISO／TC207）第14届年会在北京举行，来自世界50多个国家的500余位代表出席会议。     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。     

小鼠呼吸道合胞病毒感染模型的建立

目的　建立呼吸道合胞病毒 (RSV)感染小鼠模型 ,了解病程规律及病理变化 ,为研制抗RSV药物打下基础。方法　给小鼠感染不同负荷量RSV(10 3、10 4 、10 5、10 6 PFU) ,并于小鼠感染 10 6 PFURSV后不同时间 (1、2、3、4、5、6、7d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度 ,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达。结果　病毒感染量为 10 3PFU时肺组织无空斑形成 ,随着感染病毒量增大 ,肺组织病毒增多。鼠感染 10 6 PFU后 ,随着时间推移 ,肺内病毒量降低 ,感染第 6天的肺组织已无空斑形成。病理显示RSV感染第 3天肺组织炎症性变化最明显 ,感染第 7天肺部炎症细胞减少 ,但出现了部分肺泡壁断裂融合 ,肺泡腔扩大。原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞。结论　经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型 ,可用于抗RSV药物的药效评价