幽门螺杆菌感染与胃癌前期变化关系探讨

目的 研究幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与胃癌前期变化的关系。方法 对胃活检组织病理切片等诊断为慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、ＣＡＧ伴肠上皮化生（肠化）、胃粘膜不典型增生的患者进行ＨＰ的根除治疗，并与对照组比较。结果 与慢性浅表性胃炎组比较，ＨＰ感染与ＣＡＧ有关（Ｐ〈０．０５），与肠化、不典型增生亦有关（Ｐ〈０．０１）；根除ＨＰ后ＣＡＧ、ＣＡＧ伴肠化逆转不明显（Ｐ〉０．０５），胃粘膜不典型增生有显著好转（Ｐ〈０．０５）。结论 ＨＰ感染与胃癌前期变化有关。根除ＨＰ有助于胃粘膜不典型增生的逆转。     

电力机车功补电容放电装置的改进

电力机车机械式放电开关由于受接触火花、触头氧化、接触电阻、工作环境等因素的影响，使其放电回路内阻增大，致使放电开关无法使电容器的残压完全释放，由此威胁工作人员的人身安全。采用自放式电子放电开关，对电力机车功补电容放电装置改进，使电容器残压的释放更迅速、更可靠，同时起到对进入高压室前的工作人员提示是否有电的作用，防止人员触电事故的发生。     

股骨双隧道双束异体肌腱保留残端重建后交叉韧带

目的：探讨股骨双隧道双束异体肌腱保留残端重建后交叉韧带的临床疗效。方法：自2011年1月至2012年1月对56例后交叉韧带断裂患者行股骨双隧道双束异体肌腱保留残端重建后交叉韧带术。患者年龄18岁-52岁，平均年龄32.7岁。男30例，女26例。术前国际膝关节文献委员会（IKDC ）评分（46.6±3.7），Lysholm评分(50.5±4.2)。结果：术后患者均获得随访，随访时间为12-18个月，平均14.6个月。术后IKDC 评分（89.2±2.3），Lysholm评分（91.5±2.7）。结论：股骨双隧道双束异体肌腱保留残端重建后交叉韧带能有效改善膝关节的功能及稳定性。     

混凝土结构碳化模型及耐久性分析

以混凝土强度为主要参数,结合环境和使用条件给出了大气环境下混凝土碳化深度和碳化残量的预测模型。运用可靠度的原理,计算了结构的耐久年限及对应的可靠指标,分析了影响钢筋混凝土结构耐久性的主要因素。     

障残车的功能特点及市场前景分析

障残车为肢残人士和行动不便的老年人提供了远行的极大便利。介绍了障残车辅助功能装置的应用，分析了障残车的市场前景。     

KLF4转录水平负调控miR-106a表达对人胃癌细胞BGC-823侵袭能力的影响

目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构建KLF4过表达载体(KLF4-pcDNA)和miR-106a报告基因(pmiR-106a-WT/MUT-luc),双荧光素酶报告基因检测KLF4对miR-106a启动子活性的影响。收集人胃癌和癌旁石蜡包埋-甲醛固定(formalin-fixed paraffin-embedded, FFPE)标本各40例,实时定量PCR和免疫组织化学法检测KLF4表达。人胃癌细胞株BGC-823培养并按miR-106a mimic组、mimic NC组、KLF4+pcDNA组、pcDNA basic组分别进行处理,Transwell法检测各组胃癌细胞侵袭能力变化。结果双荧光素酶报告基因检测显示KLF4-pcDNA具有拮抗miR-106a启动子活性的作用,表现为pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性被抑制(pmiR-106a-WT+pcDNA-basic与pmiR-106a-WT+pcDNA-KLF4比较,P<0.001),但对pmiR-106a-MUT-luc荧光素酶活性影响不明显(pmiR-106a-MUT+pcDNA-basic与pmiR-106a-MUT+pcDNA-KLF4比较,P>0.05)。FFPE样本显示KLF4在胃癌组织中的相对表达量为0.69±0.59,与癌旁组织相比,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌的细胞分化程度、淋巴转移和浸润深度相关(P<0.05);KLF4阳性表达主要位于胃黏膜上皮细胞核及胞质。Transwell实验表明各处理组胃癌细胞的穿膜数量不全相同(P<0.001),miR-106a mimic组为89.00±14.85,mimic NC组为50.90±17.94,KLF4+pcDNA组为37.70±12.60,pcDNA basic组为66.20±3.19。结论转录因子KLF4与miR-106a启动子区至少存在体外的直接结合,可能通过在上游转录水平负调控miR-106a表达而参与影响胃癌细胞的侵袭转移进程。     

靶向沉默Notch1基因对胃癌细胞SGC-7901增殖和侵袭的影响

目的探讨靶向沉默Notch1基因对人胃癌细胞SGC-7901增殖和侵袭作用的影响及可能机制。方法通过小干扰RNA转染胃癌细胞SGC-7901,以未转染细胞为正常对照组,转染siRNA Control为阴性对照组,RT-PCR法检测靶向沉默Notch1基因的效果,MTT法检测各组SGC-7901细胞的增殖能力,Transwell小室侵袭试验检测各组SGC-7901细胞的侵袭能力,Western blot检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin A1和CDK2蛋白表达水平,RT-PCR检测MMP-2和COX-2mRNA的表达水平。结果靶向沉默Notch1基因可明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,干扰24h后与正常对照组或阴性对照组比较差异有统计学意义。靶向沉默Notch1基因明显下调细胞周期相关蛋白Cyclin D1和Cyclin A1,但对CDK2无影响。靶向沉默Notch1基因明显抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭能力,同时明显下调MMP-2和COX mRNA的水平。结论靶向沉默Notch1基因可抑制胃癌细胞SGC-7901增殖和侵袭,可能与其抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin A1和侵袭相关分子MMP-2和COX-2有关。     

全反式维甲酸与奥沙利铂在诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡中的协同作用

目的 观察全反式维甲酸(ATRA)与奥沙利铂(L-OHP)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响.方法 分别用ATRA和L-OHP单独及联合作用于人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;免疫细胞化学技术检测BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达情况.结果 ATRA作用后BGC-823细胞的增殖受到抑制,细胞形态发生了改变,凋亡比例明显增加;与L-OHP联用后,该作用加强.胃癌 BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达在ATRA作用后均受到抑制,ATRA与L-OHP联合作用后蛋白表达的阳性率进一步降低.结论 ATRA能抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,与L-OHP联用具有协同抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关.     

每搏量变异度指导老年腹腔镜胃癌根治术容量管理的临床研究

目的观察每搏量变异度(SVV)指导的目标导向性液体治疗(GDFT)与常规补液对老年腹腔镜胃癌根治术患者术中循环动力学及术后胃肠功能恢复的影响。方法选择择期行腹腔镜胃癌根治术的老年患者80例,采用随机数字表法分为目标组和常规组,常规组采用常规补液方案进行补液;目标组采用SVV为指导的目标管理补液方案进行补液。比较两组术中血流动力学指标和血管活性药物使用情况;比较两组术中输液量及其种类、失血量、尿量、术前术后1d血色素(Hb)、血球压积(Hct)、尿素氮(BUN)、肌酐(Ccr)水平以及术后胃肠功能恢复情况和术后并发症情况(包括恶心呕吐、心力衰竭、肺部感染、吻合口渗漏或腹腔感染、肠梗阻等)。结果 1两组患者基础值(T1点)平均动脉压(MAP)、心率(HR)比较差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者麻醉不同时间段比较发现,全麻诱导后即刻(T2)、建立气腹后(T3)、标本切除时(T4)MAP、HR与T1的差值目标组均显著低于常规组(P<0.05),而胃肠吻合时(T5)、手术结束后即刻(T6)MAP、HR与T1的差值两组比较均无统计学意义(P>0.05),两组术中血流动力学不良事件和血管活性药物使用有统计学差异(P<0.05);2术中液体总输入量、晶体输入量目标组均低于常规组(P<0.05),胶体液的输入量目标组高于常规组(P<0.05);3目标组尿量和出血量均低于常规组(P<0.05);4两组术前术后1dHb、Hct、BUN、Ccr水平无明显差异(P>0.05);5目标组术后恢复排气时间、进食流质食物时间和排便时间明显短于常规组(P<0.05),术后并发症低于常规组(P<0.05)。结论以SVV为指导的GDFT方案不仅能够维持老年腹腔镜胃癌根治术患者术中血流动力学的平稳,而且术后胃肠功能恢复快,并发症少,是较传统补液方案更为理想的液体治疗方案。