船舶推进同步电机PTI/PTO模式研究

PTI/PTO推进是最近发展起来的一种新型船舶推进方式,兼具传统柴油机推进和电力推进优点,可实现多种船舶工作模式,具有操控性好、安全、经济等特点,将是未来船舶推进方式发展方向之一.本文介绍了PTI/PTO推进模式理论和工作模式,便于理解该推进方式,希望有助于船舶推进技术的发展.     

深海搜救系统中通信模型的建立

在慢跳帧和快跳帧的基础上提出FFH/MFSK通信模型,利用此模型进行信号的二次调制,并与MFSK调制以及FGC编码方法进行深海水域的实验性能对比。通过实验结果可知,本文采用的模型抗多径干扰的能力强,提高了较低信噪比情况下信息传输的可靠性。     

基于数据拟合的铁路车站旅客最高聚集人数计算研究

铁路车站旅客最高聚集人数是设计铁路客运站站房规模的主要依据之一。文章以成都东站为例，通过提取售/取票设备数据，统计旅客提前到站时间，采用对数正态、复合负指数、威布尔3种分布形式对旅客到站规律进行拟合分析，构建铁路车站最高聚集人数检算模型。试验结果表明，对数正态分布对铁路旅客提前到站规律拟合效果优于其他2种分布，基于最优拟合分布的计算结果更为精确，有利于精准掌握车站最高聚集人数。     

STAAD/CHINA在搭架设计及强度校核中的应用

搭架作业是船舶修造日常工作中比较普通、常见的工程,合理、快速地设计和校验脚手架的强度,直接影响生产施工的安全性、经济性和效率。文章介绍了如何使用有限元软件STAAD/CHINA对搭架方案进行建模计算及校验,计算结果接近实际,提高了强度校验的效率。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

油船/化学品船应急海底门的设计

本文系统地阐述了规范对船用应急消防泵及舱、应急海底门的布置和设计要求。     

城市轨道交通车辆制动性能模拟仿真与试验研究

利用Matlab/Simulink软件对城轨车辆的制动系统进行建模,然后对AW2负载情况下的纯空气制动能力进行仿真分析,并借助苏州轨道交通2号线试验平台对AW2负载的纯空气制动能力进行试验研究,将试验结果与仿真结果进行对比分析。结果表明所得到的仿真结果与试验测试结果基本吻合,并且都满足验收标准,说明仿真结果具有较高的可信度。     

船用液压拉伸器的使用与管理

<正>0引言大型船舶设备检修时广泛使用液压拉伸器拆、装一些重要的螺钉。液压拉伸器能使各螺钉受力均匀,达到所要求的上紧力矩。正确使用液压拉伸器,能做到安全快速、省时省力,给设备检修工作带来极大的便利。如果在工作中不能正确使用液压拉伸器,那么会造成一定的麻烦,不仅耽误时间,而且可能引起人身安全、设备安全事故。1液压拉伸器工作原理液压拉伸器结构示意见图1。从进油口(8)向液压油缸(3)内泵入一定压力的液压油,活塞(5)受向上液     

基于ASP.NET的B/S架构的软件在Windows7系统下的部署

本文重点研究了对于B/S架构的软件在Windows7系统下部署时应该采用的一系列方法及在部署时遇到的一系列问题的解决方案。文中分析了利用ASP.NET开发的B/S架构的软件的优点并在此基础上介绍了软件部署的流程。本文在分析过程中结合具体实例提出了部署中一些常见问题的解决方案。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。