锌氧化银电池注液激活系统仿真模拟

利用ANSYS Fluent软件对锌氧化银一次电池注液激活系统进行模拟分析,在三种不同特性的点火器匹配注液激活系统条件下,模拟计算各个阀门能否正常开启、开启时间以及开启的顺序。分析计算得出各个阀门开启的时间,能够很好的指导注液系统设计。     

内支线激活浙江港口联盟

依靠嘉兴一宁波集装箱内支线，嘉兴港年集装箱吞吐量从不到4万标箱到突破50万标箱仅用了4年时间。这表明内支线已成为浙江沿海港口集装箱增长的主要力量，也使浙江沿海港口超越狭隘的地方利益诉求，开拓出了全新的港口合作境界。     

高血压中枢发病机制的研究进展

高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病的首位危险因素,严重危害人群健康。目前,我国高血压患者已超过2.7亿,并以每年1 000万人的速度递增,如何提高对高血压的预防和治疗水平已成为迫切需要解决的重大医学和社会问题。以往对于高血压的研究主要集中于外周。近来研究表明,中枢调控在高血压的发生发展中具有重要作用。其中下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,并与高血压的发生发展密切相关。近年来研究表明,室旁核中炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)、神经递质(neurotransmitter,NT)及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等神经激素参与高血压的病理生理过程,但室旁核中这些神经激素如何激活、相互间的作用以及对高血压的调控机制尚不清楚。因此,探明下丘脑室旁核神经激素兴奋对高血压的影响是本课题的研究重点。本研究将为高血压的中枢机制研究补充新内容。     

素填土化学灌浆补强加固处理

本文从素填土成分和结构入手,介绍水泥－水玻璃化学灌浆技术,并结合典型工程实列,说明素填土化学灌浆补强加固处理具有快速、有效和经济等优点,可进一步推广使用。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur对AngⅡ诱导VSMCs增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量PCR和Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA与蛋白的表达;亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达;DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量;黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响;Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制AngⅡ诱导的NO、iNOS、p47phox、ROS的高表达并有效提高SOD和Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用p47phox特异性siRNA下调p47phox表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的NO合成,下调p47phox的表达抑制ROS产生、提高SOD和Gpx的活性,进而抑制AngⅡ诱导的VSMCs内氧化应激反应有关。     

ACE基因多态性与阳性卒家族史性脑卒中的相关性

探讨血紧张素转换酶基因插入／缺失多态性阳性卒中家族中性脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应技术检测４７例阳性ＦＨＳ和１４５例阴性ＦＨＳ脑卒中患者的ＡＣＥ基因插入和缺失多态性。结论认为ＡＣＥ基因缺失多态性阳性ＦＨＳ性脑卒中的形成中以起重要作用。     

沪苏高速新通道通车 激活江南水乡旅游资源带

<正>近日,密切联系上海与江苏南部地区的陆上大通道——S26沪常高速公路贯通。这一高速公路建成通车,不仅有效分流了上海连接江苏最重要的沪宁主交通轴(G42)的车流压力,而且让上海与苏州之间的公路联系更加紧密,也为参观世博会的游客浏览公路沿线