大鼠腰椎小关节肽能神经纤维的分布及其意义

慢性下腰痛是最常见的疾病症状之一。早在 1911年Ｇｏｌｄｔｈｗａｉｔ就已认识到腰椎小关节疾患可以引起腰背部疼痛。由于腰椎间盘突出症的诊断及手术治疗的开展 ,并取得较好疗效 ,因此小关节疾患一直未能得到应有的重视。近年来 ,关于腰椎小关节的报道逐渐增多 ,但大多为大体解剖及临床应用的研究 ,而关于分布于腰椎小关节上神经纤维性质的报道很少 ,且其结果不一。本研究应用免疫组化Ｓ Ｐ法 ,对大鼠腰椎小关节上ＳＰ能和ＣＧＲＰ能神经纤维的分布做了观察 ,以探讨腰椎小关节在腰痛中的作用。1　材料与方法1 1　材料　雄性ＳＤ大鼠 2 0只…     

β-紫草素复方的药代动力学研究

目的　对β 紫草素在方剂中药代动力学进行研究。方法　用过氧化氢氧化β 紫草素中所含羟基的反应与鲁米诺 -过氧化氢 -钴离子化学发光反应相偶合进行测定。结果　用实用药动学计算程序 3P87处理数据得到系列药动学参数。结论　β 紫草素在复方中有更大的药效作用。     

车载导航批量激活方案设计

随着国民经济的不断发展和人们生活水平的不断提高,人们对汽车的购买力日益增加。从最开始追求的动力性逐渐引申为追求舒适性和个性化等。其中,汽车车载导航作为汽车上不可或缺的电器设备,为用户出行提供了诸多便利。通常情况下车载导航使用前需要进行相关的激活工作,完成激活工作的操作人员能力参差不齐,激活所需的时间有长有短。如果用户提车时,车载导航没有进行激活或激活所花的时间过长,导致用户不能立即提走车辆,会给用户带来不好的购买体验,对汽车品牌印象也带来负面影响。本文从车载导航的激活原理进行分析,设计一种出厂批量激活的方案。     

某道路工程素混凝土桩软基处理施工技术研究

道路工程中软基处理一直是工程面临的主要施工重点问题。通过对某国道改建工程K0+562—K0+626全幅现状河道深层软土地基实施素混凝土桩软基处理施工技术,工程验收后整体施工满足工程项目各项要求,达到较为理想的工程施工管理预期,取得较为理想的综合效益。     

素混凝土挡墙一次浇筑成型技术探讨

文章对防城港某素混凝土挡墙浇筑方法进行探讨,该工程采用一次浇筑成型工艺,成功解决了混凝土施工缝的问题,在挡墙线条控制上也实现了突破,既节约了成本,又保障了工期,可为今后大型素混凝土施工提供经验借鉴。     

接缝素混凝土路面预测性能的参数影响分析

接缝素混凝土路面的性能受多种设计参数的影响,包括混凝土的力学性能和热学性能。为评估热膨胀系数、弹性模量和断裂模量对路面性能的影响,利用MEPDG进行数值模拟。模拟结果表明,随着混凝土热膨胀系数的增加,路面性能呈现劣化的趋势。此外,随着混凝土弹性模量和断裂模量增加,混凝土的强度增加,路面性能得到改善。     

大直径盾构端头素桩加固技术

本文对大直径盾构的端头加固技术进行了探讨,通过北京地下直径线盾构工程建设的实例,讨论采用素混凝土桩的加固方法,解决砂卵石地层大直径盾构始发安全及长距离掘进中途实现常压换刀的技术难题。结果表明:工程加固效果明显,盾构始发成功,地表下沉较小,无坍塌情况出现。     

交叉口单点公共汽车交通优先控制方法研究

开发ITS背景下的公共汽车交通优先控制方法是从根本上改善公交车辆运行情况的需要。满足车辆固有的行驶时刻表是实施公交优先通行申请的重要依据,在本文控制策略中运用绿灯时间延长和相位提前激活两种方法,在兼顾其它车辆运行情况的前提下,给予晚点公交车优先的通行信号。论文最后以厦门市湖滨南路实际交通流量为依托,运用交通仿真方法验证了优先控制策略的实际效果。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。