肥胖对小鼠胃癌生长的影响

目的探讨肥胖对胃癌的存活、生长、增殖、凋亡等的影响以及肥胖与胃癌之间的关系。方法高脂饮食诱导肥胖小鼠形成,于小鼠皮下接种小鼠胃癌细胞建立移植瘤模型并观察移植瘤的生长、腹腔转移等情况2周。实验结束时检测血糖、血清胰岛素与内脂素的水平。采用免疫组化、TUNEL、HE染色方法,观察移植瘤组织内小鼠胃癌细胞增殖、凋亡情况以及脂肪细胞数量与大小。结果高脂饮食诱导12周,肥胖小鼠模型成功率为66.7%。肥胖小鼠发生明显的代谢性改变,表现为体质量增加、高血糖、高胰岛素、高内脂素血症以及胰岛素抵抗。所有小鼠均存活,腹腔均未见肿瘤转移。肥胖小鼠皮下移植瘤生长速度快,致终末移植瘤体积变大、质量增加,伴移植瘤内细胞增殖增加、凋亡减少。移植瘤质量与小鼠体质量呈正相关性,移植瘤内细胞增殖与血清胰岛素、内脂素浓度呈正相关性,而细胞凋亡与之呈负相关性。在肿瘤组织内可见大量的脂肪细胞,其中肥胖组脂肪细胞明显大于非肥胖、正常小鼠组。饮食所致肥胖对胃癌的影响与饮食关系不大,而与肥胖程度有关。结论肥胖可通过肿瘤微环境改变、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子变化等促进胃癌的体内存活与生长。     

基顶支撑不均匀度对道面板厚度影响分析

为研究土基基顶反应模量不均匀性对机场跑道结构力学性能的影响规律,针对基顶反应模量分布不均匀度及交通荷载耦合作用对混凝土道面板的受力进行有限元分析,分析相同轮载下为保证刚性道面板受力安全时基顶支撑不均匀度对混凝土道面板厚度的影响,探讨不同机型轮载对应不同道面板厚度情况下的基顶支撑不均匀度控制的临界参数。分析结果表明:混凝土板弯拉应力随着基顶支撑不均匀度的增加而增大,其影响随飞机轮载不同而存在差异,为避免道面产生严重损伤,需要增大道面板厚度。对于需要运行A320飞机的跑道,当道面铺设厚度为0.36、0.38和0.40 m时,基顶支撑不均匀度最大值分别不宜超过38%、57.5%和70%。对于拟运行B737-800飞机的跑道,当板厚为0.36 m时板的弯拉应力超过限值而发生弯拉破坏;道面铺设厚度分别为0.38、0.40 m时,为保证道面板受力安全的基顶支撑不均匀度最大值分别不宜超过33%和62%。     

核心岩藻糖基转移酶缺损导致B细胞抗体产生下降

目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对B细胞抗体产生的影响。方法小鼠经OVA免疫后,取其脾脏分离单个淋巴细胞,应用流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中B细胞群的分布情况;ELISPOT实验检测小鼠B细胞产生抗体的能力;收集小鼠OVA免疫过程中第0、14、28天的血清,ELISA技术检测小鼠血清中抗体的效价。结果 Fut8基因缺失导致小鼠脾脏细胞中所有的B细胞和成熟B细胞的数量下降(P<0.05);Fut8~(-/-)小鼠和Fut8~(+/+)小鼠抗体产生细胞的平均数量分别为16个和27个,与Fut8~(+/+)小鼠相比,Fut8~(-/-)小鼠B细胞产生抗体的能力下降(P<0.05);第1次免疫之后Fut8~(-/-)和Fut8~(+/+)小鼠抗-OVA IgG抗体的效价分别为1∶12 800和1∶51 200,第2次免疫之后,抗体的效价分别为1∶102 400和1∶409 600,Fut8的缺失导致血清中抗体效价下降(P<0.05)。结论核心岩藻糖基化对B细胞的抗体产生具有重要的调节作用。     

硅质集料与混凝土中碱性产生潜在反应危害性鉴定

仪器设备 试验筛、水泥胶砂搅拌机（按照国标《水泥物理检验仪器砂胶搅拌机》规定执行）、镘刀及截面为14×13mm．长120～150mm的钢制捣棒、量筒、秒表、跳桌、试模和测头（金属试模．规格为40×40×160mm；试模两端正中有小孔．以便测头在此固定埋人砂浆，测头以不锈金属制成）、养护筒（用耐腐材料制成，应不漏水．不透气．加盖后放在养护室中能确保筒内空气相对湿度为95％以上，筒内设有试件架，架下盛有水．     

Study on T lymphocyte subsets and NK cells in patients with Graves＇ disease combined with type 2 diabetes

Objective To investigate changes in T lymphocyte subsets and NK cells in patients with simple Graves' disease (GD)and Graves' disease combined with type 2 diabetes mellitus (GD/T2DM). Methods Fifteen cases of GD/ T2DM were selected from our hospital from November 2001 to November 2004. Before and after therapy thyroid function, thyroglobulin antibody (TGA), thyroid microsomal antibody (TMA) and blood glucose level were measured, and T lymphocyte subsets (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) and NK cells (CD56) were measured by immunofluorescence double labeling monoclonal antibody and flow cytometry, respectively. At the same time, comparison was made with simple GD (15 cases), T2DM (15 cases) and healthy control (20 cases). Results Before therapy, CD4/CD8, CD4 and NK cells in GD/T2DM were less than normal, and there was no significant difference in comparison with simple GD (P<0.05). In T2DM group, only CD4/CD8 and CD4 were less than those of healthy controls (P<0.05). When thyroid function recovered after 1 to 3 months of methimazole treatment in both GD/T2DM and simple GD groups, various indexes recovered, which were more obvious in simple GD. Conclusion Immune hypofunction of GD may be the key to the immune abnormality of GD/T2DM, which is more significant than that of simple GD or T2DM. The recovery of thyroid function and immune abnormality is not consistent, and the recovery of GD is more significant than that of GD/T2DM.     

转化生长因子β1对牙周膜干细胞迁移、粘附及增殖的影响

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对牙周膜干细胞(PDLSCs)的迁移、粘附和增殖的影响,初步探讨TGF-β1通过影响牙周组织干细胞参与牙周改建的机制。方法分离培养人PDLSCs,鉴定其多向分化潜能。用Transwell法检测TGF-β1对PDLSCs的迁移的影响。用粘附实验检测TGF-β1对PDLSCs粘附能力的影响。用MTT法和生长率法检测TGF-β1对PDLSCs增殖的影响。结果浓度为2.5ng/mL以及10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的迁移,而且此作用呈剂量效应关系。粘附实验结果显示,在分别作用2h和4h后,浓度为10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的粘附。MTT法的结果证实了TGF-β1可促进PDLSCs的增殖,该作用呈剂量效应关系。再将细胞在含有或者不含有10ng/mLTGF-β1的培养基中培养2、4、6d,对细胞进行计数后发现TGF-β1显著促进PDLSCs的生长。结论 TGF-β1可促进PDLSCs的迁移、粘附和增殖。推测TGF-β1可能通过诱导PDLSCs向牙周组织部位迁移并提高其粘附和增殖能力。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。     

弥漫性轴索损伤后CD4~+/CD8~+ T细胞比值、IL-6、IL-10水平变化及预后相关危险因素的Logistic回归分析

目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。     

机动车尾气排放中的气态污染物与金属氧化物之间的反应机制研究

硝酸盐和硫酸盐是大气细颗粒物中的重要组成部分,以往研究发现机动车尾气排放的气态污染物(NOX、SO2)对大气颗粒物的生成有一定的贡献,但忽视了机动车排放的金属氧化物对硝酸盐和硫酸盐生成的促进作用,因此本文对机动车排放的气态污染物与金属氧化物(MgO、MnO2、Al2O3、ZnO、CuO和Cr2O3)之间的反应原理进行了分析.研究表明,在不同混合气体条件下,NOX、SO2与上述不同金属氧化物反应生成的物种(硝酸盐、硫酸盐)促进了大气颗粒物的生成.同时,从金属氧化物表面物种的生成反应来看,各金属氧化物的非均相反应能力存在差异,且Cr2O3非均相反应较强烈.通过研究,丰富了机动车排放的颗粒物组分对硝酸盐、硫酸盐物种的形成机制的探讨.     

稳定索对三塔斜拉桥动力性能的影响

分别对无稳定索和有稳定索的三塔斜拉桥进行了模态分析和反应谱分析.计算结果表明,稳定索的设置提高了三塔斜拉桥的竖向弯曲振型频率,降低了塔顶和跨中在地震作用下的位移反应.